1. efflux 펌프 : 곰팡이 세포는 세포에서 항진균제를 적극적으로 펌핑하는 단백질 인 유출 펌프를 개발할 수 있습니다. 이것은 약물의 세포 내 농도를 감소시키고 그 효과를 감소시킨다.
2. 대상 사이트 수정 : 진균 세포는 항진균제의 표적 부위를 변형시켜 결합 친화력을 변경하고 곰팡이 성장을 억제하는 능력을 감소시킬 수 있습니다. 예를 들어, 에르고스테롤 합성 경로에서의 돌연변이는 아졸 항진균제의 효과를 감소시킬 수있다.
3. 효소 과발현 : 곰팡이는 항진균제를 분해하거나 변형시키는 효소를 과발현하여 비효율적으로 만듭니다. 예를 들어, 시토크롬 P450 효소의 과발현은 신진 대사 증가 및 아졸 약물의 효능을 감소시킬 수있다.
4. 약물 흡수 감소 : 곰팡이는 항진균제 약물의 세포로의 흡수를 줄이는 메커니즘을 개발할 수 있습니다. 이것은 세포막의 변형 또는 약물 수송 체의 변화를 통해 달성 될 수있다.
5. 바이오 필름 형성 : *c를 포함한 일부 곰팡이. Auris*는 표면을 준수하는 세포의 구조화 된 커뮤니티 인 바이오 필름을 형성 할 수 있습니다. 바이오 필름은 항진균제의 침투를 제한하는 물리적 장벽으로 작용하여 감염이 치료하기가 더 어려워집니다.
6. 수평 유전자 전달 : 곰팡이는 수평 유전자 전달을 통해 다른 곰팡이 또는 박테리아로부터 약물 내성 유전자를 획득 할 수 있습니다. 이것은 곰팡이 집단 내에서 저항 메커니즘의 빠른 확산을 허용합니다.
곰팡이에서 약물 내성 메커니즘을 이해하는 것은 항진균제 저항의 증가하는 위협에 대항하기위한 전략을 개발하는 데 필수적입니다. 진행중인 연구는 새로운 항진균 표적을 식별하고, 내성 메커니즘을 우회 할 수있는 신약을 설계하고, 내성 곰팡이의 확산을 제한하기위한 감염 예방 및 제어 조치를 구현하는 데 중점을 둡니다.
