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연구자들은 단백질이 세포에서의 물 손실의 부작용을 어떻게 줄이는 지 알게됩니다.

중대한 돌파구에서 버클리 캘리포니아 대학교 (University of California)의 연구원들은 아쿠아 포린 -1 (AQP1)으로 알려진 특정 단백질이 세포가 물 손실의 해로운 영향을 완화시키는 데 도움이되는 메커니즘을 발견했습니다. 이 발견은 탈수 및 건조한 안구 증후군과 같은 세포 수 손실과 관련된 조건을 이해하고 잠재적으로 치료하는 데 중요한 영향을 미칩니다.

AQP1은 피부, 신장 및 눈을 포함한 신체 전체의 다양한 조직에서 발견되는 막 단백질입니다. 그것은 주로 수로로 기능하여 세포막을 가로 지르는 물의 움직임을 촉진합니다. 그러나, 물 손실로부터 세포를 보호하는 데있어서의 역할은 잘 이해되지 않았다.

Sarah Hamm-Alvarez 교수가 이끄는 연구팀은 고급 영상 기술과 계산 모델링을 사용하여 일련의 실험을 수행하여 분자 수준에서 AQP1의 거동을 조사했습니다. 그들은 세포가 물 손실을 경험할 때 AQP1이 구조를 변화시키는 형태 변화를 겪는다는 것을 발견했다.

이러한 구조적 변화는 AQP1이 세포막의 완전성을 유지하는 데 관여하는 Ezrin이라는 다른 단백질에 결합 할 수있게한다. AQP1과 Ezrin 사이의 상호 작용은 신호 캐스케이드를 트리거하여 물을 다시 세포로 운반하는 펌프의 활성화로 이어지고, 손실 된 물을 보충하고 세포 기능을 회복시킨다.

Hamm-Alvarez 교수는이 발견의 중요성에 대해 다음과 같이 설명합니다. "AQP1이 세포를 물 손실로부터 보호하는 방법을 이해함으로써, 세포 탈수가 역할을하는 조건에 대한 새로운 치료 전략을 잠재적으로 개발할 수 있습니다. 예를 들어, 눈이 충분한 수분이 결여되어 AQP1을 목표로하는 건조한 안구 증후군에서는 눈물 생산 및 증상 완화에 도움이 될 수 있습니다."

이 발견은 또한 다양한 생리 학적 과정에서 AQP1의 광범위한 역할을 밝히고있다. AQP1은 신체의 유체 균형을 조절하는 것으로 알려져 있으며, 그 오작동은 여러 질병과 관련이 있습니다. 이 분야에 대한 추가 연구는 이러한 조건의 기본 메커니즘에 대한 귀중한 통찰력을 제공하고 새로운 치료 옵션을위한 길을 열어 줄 수 있습니다.

이 연구의 결과는 유명한 과학 저널 Nature Communications에 발표되어 Cellular Biology 분야에서 그들의 중요성을 강조했습니다. 연구팀은 AQP1의 분자 메커니즘과 치료 중재에 대한 잠재적 응용을 계속 탐색 할 계획이다.

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