암 세포의 게놈 불안정성에 몇 가지 요인이 기여합니다.
- DNA 복구 메커니즘의 결함 :암 세포는 종종 DNA 복제 경로에 결함이 있는데, 이는 DNA 복제 및 기타 세포 과정에서 발생하는 오류를 수정하는 데 도움이됩니다. 이러한 결함은 회수되지 않은 DNA 손상의 축적으로 이어져 돌연변이의 위험 및 기타 유전 적 변화를 증가시킬 수 있습니다.
- 텔로미어 기능 장애 :텔로미어는 염색체의 끝을 보호하는 특수 DNA 서열입니다. 정상 세포에서, 텔로미어는 각각의 세포 분열에 단락되어 결국 세포 노화 또는 아 pop 토 시스 (프로그램 된 세포 사멸)를 초래한다. 그러나, 암 세포는 텔로 머라 제 활성화와 같은 메커니즘을 통해이 과정을 우회하여 무기한으로 나누고 유전자 돌연변이를 축적 할 수 있습니다.
- 염색체 불안정성 :암 세포는 종종 염색체 내에서 비정상적인 수의 염색체 또는 구조적 재 배열을 특징으로하는 염색체 불안정성을 나타냅니다. 이러한 변화는 유사 분열 또는 감수 분열 동안의 오류, 딸 세포에 유전자 물질을 정확하게 분포시키는 과정에서 발생할 수 있습니다.
- 복제 스트레스 :암 세포는 종종 복제 스트레스를 경험하는데, 이는 DNA 복제 기계가 DNA 합성에 어려움을 겪을 때 발생합니다. 복제 응력은 DNA 이중 가닥 파괴 및 기타 DNA 손상으로 이어져 게놈 불안정성에 기여할 수 있습니다.
- 종양 유전자 활성화 :세포주기 조절, 성장 인자 신호 전달 및 DNA 손상 반응에 관여하는 단백질과 같은 특정 종양 유전자의 활성화는 게놈 불안정성을 촉진 할 수있다. 이들 종양 유전자는 정상적인 세포 과정을 방해하여 DNA 손상이 증가하고 DNA 복구가 손상 될 수있다.
암 세포의 게놈 불안정성은 종양 성장, 침습, 전이 및 치료에 대한 저항을 유발하는 유리한 돌연변이의 획득을 허용합니다. 또한 암 세포의 상이한 소집단이 뚜렷한 유전 적 변화를 나타낼 수있는 종양 내에서 관찰 된 이질성에 기여한다. 암에서 게놈 불안정성의 기초가되는 메커니즘을 이해하는 것은 정상 세포를 절약하면서 암 세포를 표적으로하고 제거하기위한 전략을 개발하는 데 중요합니다.
