1. 바이러스 진입 :
-Spike (S) 단백질 결합 :SARS-Coronaviruses는 SARS-COV-2에 대한 안지오텐신-개수 효소 2 (ACE2) 수용체와 같은 숙주 세포 표면의 특정 수용체에 결합하기 위해 그들의 S 단백질을 사용한다. 이 결합은 숙주 세포로의 바이러스 진입을 용이하게한다.
2. 숙주 면역 반응의 하향 조절 :
- 인터페론 신호의 억제 :SARS 코로나 바이러스는 인터페론의 생산 및 신호를 억제하여 호스트의 타고난 면역 반응을 방해 할 수 있으며, 이는 항 바이러스 방어에 중요한 역할을합니다.
- 주요 조직 적합성 복합체 (MHC) 클래스 I 프레젠테이션의 조절 :일부 SARS 코로나 바이러스는 MHC 클래스 I 분자에 바이러스 항원을 제시하는 숙주의 능력을 방해하여 감염된 세포가 세포 독성 T 세포에 덜 인식 할 수없고 면역 감시 기능을 덜식시킨다.
3. 복제 및 전사 :
-Genomic RNA 합성 :SARS 코로나 바이러스는 복제 및 전사에 필요한 다양한 바이러스 단백질을 암호화하는 하위 유전 학적 RNA를 생성합니다. 이들 하위 유성 RNA는 바이러스 성 복제-트랜스 스크립 라제 복합체를 포함하는 독특한 RNA 합성 메커니즘을 통해 생성된다.
- 숙주 전사의 재 프로그래밍 :바이러스 성 복제- 형사 제자 복합체는 세포 전사 인자의 활성을 변경함으로써 숙주 세포 전사를 재 프로그래밍 할 수있다. 이 조작은 바이러스가 바이러스 RNA 합성을 향한 숙주 자원을 리디렉션하는 데 도움이됩니다.
4. 숙주자가 포식의 회피 :
-자가 포식의 억제 :SARS 코로나 바이러스는 손상된 소기관 및 단백질을 분해하는 세포 과정 인 숙주자가 포식에 대항하기위한 메커니즘을 진화시켰다. 자가 포식 차단은 바이러스 성분의 분해를 방지하여 바이러스 복제를 촉진합니다.
5. 아 pop 토 시스 및 세포 사멸의 조절 :
- 아 pop 토 시스의 억제 :SARS 코로나 바이러스는 숙주의 아 pop 토 시스 기계를 억제하여 프로그래밍 된 세포 사멸을 지연 시키거나 방지 할 수 있습니다. 이것은 감염된 세포가 더 오래 생존하여 바이러스 복제를 촉진하고 확산시킬 수있게한다.
6. 세포 신호 전달 경로의 조절 곤란 :
-전 염증성 경로의 활성화 :SARS 코로나 바이러스는 특정 전 염증 신호 전달 경로의 과도한 활성화를 유발하여 "사이토 카인 폭풍"으로 알려진 유해한 염증 반응을 유발할 수 있습니다. 이 조절되지 않은 면역 반응은 COVID-19의 심각한 결과에 기여할 수 있습니다.
- ER 스트레스 반응의 조절 :SARS 코로나 바이러스는 소포체 (ER) 스트레스를 유도하고, 세포 단백질 폴딩을 방해하고, 펼쳐진 단백질 반응 (UPR)을 유발할 수 있습니다. 바이러스는 UPR을 조작하여 복제와 생존을 촉진합니다.
이것들은 SARS 코로나 바이러스가 호스트 세포가 그들의 이점을 위해 기능하는 주요 메커니즘 중 일부입니다. 이러한 전략을 이해함으로써 과학자와 연구자들은 바이러스 복제를 방해하고 SARS 코로나 바이러스 감염의 심각성을 완화하기 위해 표적 치료법을 개발할 수 있습니다.
