1. 침략 :
- 초기 첨부 파일 : Shigella는 처음에 IPAB, IPAC 및 iPad와 같은 특정 아데 신을 통해 인간 상피 세포의 표면에 부착됩니다. 이들 아데 신은 숙주 세포 표면의 수용체에 결합하여 박테리아 부착을 촉진한다.
- 호스트 세포 신호 전달 트리거 : Shigella의 부착물은 숙주 세포 내에서 캐스케이드를 신호 전달하여 액틴 세포 골격 및 막 주름살의 재구성을 유발합니다. 이것은 박테리아를 가득 채우는 식세포 컵의 형성을 촉진합니다.
- 호스트 셀로 진입 : Shigella는 이펙터 단백질을 숙주 세포에 주입하기 위해 타입 III 분비 시스템 (T3SS)을 사용하여 식세포 과정을 이용합니다. 이 이펙터는 세포 과정을 조작하여 박테리아가 숙주 세포 내에서 들어가서 생존 할 수있게한다.
2. 세포 내 복제 :
- 세포 내 진공의 형성 : 숙주 세포 내부에 들어가면, Shigella는 넓은 세포 내 진공 (SIV)이라는 막 정맥 구획 내에 있습니다. 이 액포는 박테리아에 대한 보호 환경을 제공하고 복제 할 수 있습니다.
- 호스트 셀 자원 악용 : Shigella는 숙주 세포 공정을 조작하여 성장과 복제에 필요한 영양소와 에너지를 얻습니다. 그것은 숙주 세포 대사 산물을 획득하고, 철분을 제거하며, 세포 경로를 방해하여 생존에 적합한 세포 내 환경을 생성합니다.
3. 조절되지 않은 면역 반응 :
- 식균 장애 : Shigella의 T3SS 이펙터 단백질은 숙주 세포의 정상적인 식세포 및 살균 기능을 방해하여 박테리아가 세포 내 사멸을 피할 수있게한다.
- 염증성 반응의 활성화 : Shigella 감염은 전 염증성 사이토 카인 및 케모카인의 생성을 유발하여 면역 세포의 염증 및 모집을 유발합니다. 그러나 박테리아는 이러한 염증 반응을 그들의 유리한 이점에 조작하여 정상적인 면역 감시를 방해하고 생존을 촉진 할 수 있습니다.
- 면역 세포 회피 : Shigella는 감염된 세포에서 이웃 세포로 전파 될 수 있으며, 숙주 면역 검출을 피하고 새로운 감염 부위를 확립 할 수 있습니다.
4. 숙주 세포 사멸 및 조직 손상 :
- 세포 독성 : Shigella 감염은 아 pop 토 시스, 피로 투 시스 및 괴사를 포함한 다양한 메커니즘을 통해 숙주 세포 사멸을 초래할 수 있습니다. 이 과정은 조직 손상 및 시겔 로시스와 관련된 임상 증상에 기여합니다.
- 조절 된 세포 신호 : Shigella의 이펙터 단백질은 숙주 세포 신호 전달 경로를 방해하여 세포주기 조절, 세포 골격 조직 및 아 pop 토 시스에 영향을 미칩니다. 이 조절 기능은 조직 손상 및 질병 중증도에 더 기여할 수 있습니다.
인간 세포와 병원성 Shigella 사이의 복잡한 상호 작용을 이해하는 것은 숙주 조직의 손상을 최소화하면서 시겔 증을 효과적으로 싸울 수있는 표적 치료법을 개발하는 데 필수적입니다. 이들 상호 작용의 기본 분자 메커니즘을 풀고 시겔 증의 치료 결과를 개선하기위한 잠재적 치료 표적을 식별하기위한 추가 연구가 필요하다.
