공생 박테리아는 인체에 상주하는 수조 미생물입니다. 실제로, 그들은 소화를 돕고, 비타민을 합성하고, 면역 체계를 교육함으로써 건강을 유지하는 데 중요한 역할을합니다. 그러나 특정 상황에서 이러한 유익한 박테리아는 병원체로 전환하여 감염과 질병으로 이어질 수 있습니다.
연구팀은 Enterobacteriaceae라는 특정 유형의 장내 박테리아에 중점을 두 었으며, 여기에는 대장균 (E. coli)과 같은 일반 주민들이 포함됩니다. 이 박테리아는 일반적으로 무해하지만 면역 저하 된 개인의 생명을 위협하는 감염을 일으킬 수 있거나 장의 장벽을 위반하고 신체의 다른 부분에 들어갈 수 있습니다.
유전자 및 분자 기술의 조합을 사용하여 연구원들은 무해한 공생 박테리아에서 질병 유발 병원체로의 전환을 제어하는 주요 유전자 스위치를 확인했습니다. 이 스위치는 유전자 발현의 마스터 조절제 역할을하는 FIS라는 단백질에 의해 조절된다.
FIS가 활성 형태 일 때, 그것은 병독성 유전자의 발현을 확인하여 박테리아가 질병을 유발하지 않도록합니다. 그러나, FIS가 비활성화되거나 그 활성이 감소 될 때, 독성 유전자의 발현은 방출되어, 독소의 생성 및 박테리아가 침입하고 질병을 유발할 수있게하는 다른 요인의 생성을 초래한다.
연구원들은 또한 항생제와 같은 특정 환경 적 요인이 FIS의 활성에 영향을 미치고 공생 박테리아의 병원체로의 변형을 촉진 할 수 있음을 발견했습니다. 항생제는 장내 미생물 총의 섬세한 균형을 방해하여 유해한 박테리아가 증식되어 잠재적으로 감염을 유발할 수 있습니다.
이 발견은 전염병과 싸우기위한 치료 전략의 발전을위한 새로운 길을 열어줍니다. FIS 단백질 또는 유전자 스위치를 표적으로함으로써 과학자들은 무해한 장내 박테리아의 병원체로의 변형을 방지하고 특히 취약한 개인의 감염 위험을 감소시킬 수 있습니다.
이 연구는 장내 미생물 총의 건강한 균형을 유지하는 것의 중요성 과이 평형을 방해하는 잠재적 결과를 강조합니다. 공생 박테리아의 병원체로의 변형의 기본 메커니즘을 이해함으로써, 연구자들은보다 효과적인 치료 중재 및 개선 된 환자 결과를위한 길을 열 수 있습니다.
