1. 바이러스 진화 :
종양 유전자 획득 :시간이 지남에 따라, 특정 PVS는 유전자 돌연변이 또는 재조합 사건을 통해 E6 및 E7과 같은 특정 종양 유전자를 획득했습니다. 이들 종양 유전자는 정상적인 세포주기 조절을 방해하고 통제되지 않은 세포 성장을 촉진하여 암의 발병을 초래한다.
긍정적 인 선택 :자연 선택은 감염성 증가, 지속성 및 숙주 면역 반응을 피하는 능력으로 바이러스 균주를 선호합니다. HRHPV가 이러한 유리한 특성을 얻었을 때, 그들은 지속적인 감염을 확립하고 암 진행을 주도하는 데 더 성공적이되었습니다.
2. 호스트 요인 :
면역계 :숙주 면역계의 효과는 PV 감염의 결과를 결정하는 데 중요한 역할을합니다. HIV 감염 또는 면역 억제 요법을받는 것과 같은 면역 체계가 약화 된 개인은 HRHPV에 지속적으로 감염되어 암 발병의 위험을 증가시킵니다.
유전자 감수성 :면역 반응, DNA 복구 및 세포주기 조절에 관여하는 숙주 유전자의 유전자 변이는 HRHPV 감염 및 암 발달에 대한 개인의 감수성에 영향을 줄 수 있습니다. 특정 유전자 다형성은 HPV 관련 암 발병 위험을 증가시킬 수 있습니다.
3. Coevolution :
바이러스-호스트 상호 작용 :PV의 진화는 숙주 면역계 및 세포 기계와의 상호 작용에 의해 영향을 받았다. 시간이 지남에 따라 PV는 호스트 방어를 피하고 복제 및 지속성을 위해 세포 과정을 이용하기위한 전략을 발전시켰다.
선택적 압력 :PV와 숙주 면역계 사이의 일정한 상호 작용은 바이러스와 숙주의 반응 메커니즘의 진화를 주도하는 선택적 압력을 만듭니다. 이 공동 과정은 HRHPV의 유병률과 병원성을 형성합니다.
결론:
암을 유발하는 유두종 바이러스의 진화는 바이러스 유전자 변화, 숙주 인자 및 바이러스-호스트 상호 작용의 복잡한 상호 작용입니다. HRHPV를 형성 한 진화 과정을 이해하면 HPV 관련 암과 싸우기 위해 다양한 생물학적 특성, 병원성 및 백신 및 선별 프로그램과 같은 효과적인 예방 전략의 개발에 대한 통찰력을 제공합니다.