레스터 대학 (University of Leicester)의 연구원들이 이끄는이 팀은 자연 커뮤니케이션 저널 (Nature Communications)에서 리보솜의 정상적인 단백질 생산 기능을 차단하는 것은 새로운 혈관의 형성에 영향을 미치지 않았지만, 세포 전체에 자유롭게 움직이는 것을 방지하는 것과 같은 다른 방법으로 리보솜 기능을 차단하면서 새로운 혈관 형성이 완전히 멈췄다 고보고했다.
수년 동안 과학자들은 혈관 성장에서 리보솜의 기능이 전적으로 새로운 단백질을 생산하는 능력에 기초한 것이라고 생각했지만,이 연구는이 가설을 완전히 변화시키고 새로운 혈관이 우리 신체에 어떻게 형성되는지에 대한 새로운 이해의 문을 열어줍니다.
레스터 대학의 유전학 및 게놈 생물학과의 헤리버트 샤를 (Heribert Schorle) 교수 인 수석 연구원은 새로운 발견이 혈관 성장이 잘못되는 곳의 질병을 이해하는 데 더 넓은 영향을 미칠 수 있다고 설명했다.
"리보솜 기능은 종종 암 및 근이 영양 영양 장애, 신경 퇴행성 질환 및 빈혈과 같은 다른 질병과 관련이 있습니다. 우리의 새로운 발견은 새로운 질병 메커니즘과 치료 전략의 조사를위한 길을 열어줍니다."
이 발견의 배후 팀은 비정상적인 뇌 발달을 보여주는 새로운 마우스 모델에서 혈관의 우연한 관찰 후 발견을했다. 더 자세한 분석에 따르면 리보솜이 세포 전체에서 움직이지 못하면 새로운 혈관이 형성되지 않을 것입니다.
연구 책임자, 레스터 대학교 유전학 및 게놈 생물학과의 Mark Sleight 박사는 다음과 같이 말했습니다.
"이 발견은 의심 할 여지없이 혈관 합병증에 대한 새로운 연구 영역과 잠재적 치료로 이어질 새로운 혈관이 어떻게 형성되는지에 대한 우리의 이해에 큰 변화를 나타냅니다."
이 연구는 Wellcome Trust, Muscular Dystrophy UK 및 Leicester University의 MRC/BBSRC 영국 재생 의학 플랫폼 "Hub"에 의해 자금을 지원했습니다.
