University of Texas Southwestern Medical Center의 과학자들이 이끄는 연구팀은 CIRMFN2라는 특정 원형 RNA에 중점을 두었습니다. 그들은 CIRMFN2가 MFN2라는 유전자로부터 생성된다는 것을 발견했으며, 이는 미토콘드리아 융합 및 역학에 관여하는 것으로 알려져있다.
연구자들은 CIRMFN2 수준이 근육 이영양증 환자의 근육 조직에서 감소되었음을 관찰했다. CIRCMFN2 수준의 이러한 감소는 근이영양증의 동물 모델에서 미토콘드리아 기능 장애 및 근육 강도 감소와 관련이 있었다.
추가 조사에 따르면 CIRMFN2의 형성은 RNA- 결합 단백질 HUR (ELAVL1)이라는 단백질에 의해 조절된다. HUR은 MFN2 pre-mRNA에 결합하여 원형화 공정을 촉진하여 CIRMFN2의 생성으로 이어진다. 이 과정은 근이영양증에서 손상되어 CIRMFN2 수준이 감소하고 질병 병리에 기여하는 것으로 밝혀졌습니다.
연구의 선임 저자 인 Jun-Li Liu 박사는“우리의 연구 결과는 근이영양증의 근본적인 분자 메커니즘에 대한 새로운 통찰력을 제공하고 질병 과정에서 CircrNA의 잠재적 역할을 강조한다”고 말했다. "근이영양증의 치료를 위해 CIRMFN2 또는 다른 circrNA를 표적화하는 치료 잠재력을 탐구하기위한 추가 연구가 필요하다."
이 발견은 인간 질병에서 circrNA의 역할에 대한 이해가 커지고 근이영양증을위한 새로운 치료 전략의 발달에 대한 미래의 연구를위한 길을 열어줍니다.
