1. 변성 :
* 온도 : 극한의 온도 (뜨거운 및 추위)는 단백질의 3 차원 모양을 유지하는 약한 결합 (수소 결합, 소수성 상호 작용 등)을 방해 할 수 있습니다. 변성이라고하는이 과정은 단백질이 기능적 형태를 잃고 비활성화 될 수 있습니다.
* pH : 단백질은 기능을위한 최적의 pH 범위를 갖는다. pH의 변화는 단백질 내의 이온 상호 작용을 방해하여 변성을 초래할 수있다. 예를 들어, 효소는 최적의 pH 범위를 벗어난 활동을 잃습니다.
2. 오도 및 집계 :
* 스트레스 조건 : 열 충격, 산화 스트레스 또는 영양소 이용 가능성의 변화와 같은 세포 스트레스는 단백질 미스 폴딩으로 이어질 수 있습니다. 잘못 접힌 단백질은 그들의 기능을 올바르게 수행 할 수없고 함께 집계 할 수있어 세포를 손상시킬 수있는 덩어리를 형성 할 수 있습니다.
* 돌연변이 : 유전자 돌연변이는 단백질의 아미노산 서열을 변화시켜 오도 및 기능 장애를 유발할 수있다.
3. 생산 감소 또는 분해 증가 :
* 세포 신호 전달 경로 : 항상성 중단은 세포 신호 전달 경로의 변화를 유발하여 필수 단백질의 생성을 감소 시키거나 분해의 증가를 초래할 수 있습니다. 예를 들어, 영양소 박탈 동안 세포는 성장 및 신진 대사에 관련된 단백질의 생성을 감소시킬 수 있습니다.
4. 기능 장애 :
* 효소 활성 : 많은 단백질은 효소로서 특이 적 생화학 반응을 촉진시킨다. 변성 또는 미스 폴딩은 효소의 활성 부위를 방해하여 기질에 결합하여 촉매 기능을 수행 할 수 있습니다.
* 구조적지지 : 콜라겐과 같은 일부 단백질은 조직에 대한 구조적지지를 제공합니다. 이들 단백질의 변성 또는 오해는 조직의 약점과 불안정성을 유발할 수있다.
이러한 변화가 어떻게 발생하는지 :
* 세포 신호 : 항상성 중단은 종종 세포 신호 전달 경로의 변화를 유발합니다. 이들 경로는 유전자 발현을 활성화 시키거나 억제 할 수 있으며, 단백질 생산을 변화시킬 수있다.
* 분자 샤페론 : 세포는 단백질이 올바르게 접고 오해를 방지하는 데 도움이되는 분자 샤페론이 있습니다. 그러나 스트레스 조건 하에서 샤페론 시스템은 압도되어 잘못 접하는 것과 집계로 이어질 수 있습니다.
* 프로 테아 좀 분해 : 프로 테아 좀은 잘못 접힌 또는 손상된 단백질을 분해하는 세포 기계입니다. 항상성 중단은 프로 테아 좀 기능 장애 또는 손상된 단백질의 압도적 유입으로 인해 잘못 접힌 단백질의 축적을 유발할 수 있습니다.
단백질 기능 장애의 결과 :
* 질병 : 잘못 접힌 단백질은 종종 알츠하이머 병, 파킨슨 병, 헌팅턴 병 및 암을 포함한 다양한 질병과 관련이 있습니다.
* 세포 기능 장애 : 파괴 된 단백질 기능은 캐스케이드의 효과를 유발하여 세포 과정을 방해하고 궁극적으로 조직 및 장기 기능에 영향을 미칠 수 있습니다.
* 죽음 : 심각한 경우, 단백질 기능 장애는 세포 사멸과 궁극적으로 유기체 사망으로 이어질 수 있습니다.
요약하면, 항상성 중단은 단백질 구조 및 기능에 상당히 영향을 줄 수 있습니다. 구체적인 결과는 파괴의 본질, 관련된 단백질 및 세포 또는 유기체의 맥락에 따라 다릅니다. 이것은 적절한 단백질 기능과 전반적인 건강에 대한 항상성을 유지하는 데있어 중요한 중요성을 강조합니다.