1. 전사 조절 :
* 프로모터 및 인핸서 : 이들 DNA 서열은 유전자에 대한 "온/오프"스위치 역할을한다. 전사 인자, 이들 서열에 결합하는 단백질은 전사를 활성화 시키거나 억제 할 수있다.
* 염색질 리모델링 : DNA는 DNA 및 단백질의 복합체 인 염색질로 포장된다. 히스톤 아세틸 화 또는 메틸화와 같은 염색질 구조로의 변형은 전사에 대해 다소 접근 할 수있게 할 수있다.
* RNA 폴리머 라제 : 이 효소는 DNA 주형을 읽고 단백질 합성에 대한 청사진 인 mRNA를 합성합니다. 그것의 활성은 전사 인자 및 다른 단백질에 의해 조절된다.
2. 전사 후 규제 :
* RNA 처리 : 전사 후, pre-mRNA는 스 플라이 싱, 캡핑 및 폴리아데닐 화을 포함한 몇 가지 변형을 겪습니다. 이들 과정은 mRNA 분자의 최종 구조와 안정성을 결정한다.
* mRNA 안정성 : mRNA 분자의 수명은 특정 mRNA 서열에 결합하고 번역을 분해하거나 억제 할 수있는 작은 비 코딩 RNA 분자, microRNA (miRNA)와 같은 인자에 의해 조절 될 수있다.
* mRNA 국소화 : 세포 내 mRNA의 위치는 또한 번역에 영향을 줄 수 있습니다. 일부 mRNA는 그들의 암호화 된 단백질이 필요한 세포의 특정 영역을 목표로한다.
3. 번역 규정 :
* 시작 요인 : 이들 단백질은 mRNA 및 리보솜에 결합하여 단백질 합성의 개시를 촉진한다. 그들의 활성은 다양한 신호 경로에 의해 조절된다.
* 리보솜 스톨 링 : mRNA를 따라 리보솜의 움직임을 차단하는 인자에 의해 번역이 일시 중지되거나 중단 될 수있다.
* 단백질 폴딩 및 변형 : 번역 후, 단백질은 기능 및 안정성에 중요한 접힘 및 변형을 겪습니다. 이러한 과정의 오류는 단백질 오해와 질병으로 이어질 수 있습니다.
4. 번역 후 규제 :
* 단백질 분해 : 단백질은 지속적으로 뒤집히고 있으며, 이들의 수명은 유비퀴틴 화 및 프로 테아 좀 분해를 포함한 다양한 메커니즘에 의해 제어된다.
* 단백질 활성 : 단백질의 활성은 인산화, 아세틸 화 및 기타 변형에 의해 조절 될 수있다. 이러한 변형은 단백질 형태 및 다른 분자와의 상호 작용을 변화시킬 수있다.
전반적으로, 유전자 발현은 세포가 환경에 적응하고 특정 기능을 수행 할 수있는 매우 역동적이고 반응이 좋은 과정이다. 를 포함하여 다양한 내부 및 외부 요인에 영향을받습니다.
* 발달 단계 : 상이한 유전자는 다른 발달 단계에서 발현된다.
* 세포 환경 : 영양소 가용성, 산소 수준 및 스트레스와 같은 환경 적 요인은 유전자 발현에 영향을 줄 수 있습니다.
* 신호 전달 경로 : 세포는 특정 유전자를 활성화 시키거나 억제 할 수있는 신호 전달 경로를 통해 서로 통신합니다.
* 질병 상태 : 유전자 발현 패턴은 종종 질병에서 변경되어 새로운 치료 전략의 발달로 이어진다.
유전자 발현의 복잡한 메커니즘을 이해하는 것은 세포가 그들의 환경에 어떻게 기능하고, 발달하고, 반응하는지 이해하는 데 중요합니다. 또한 광범위한 질병에 대한 새로운 치료 및 진단 개발에 대한 통찰력을 제공하기 때문에 의학 및 생명 공학에 중대한 영향을 미칩니다.
