이유는 다음과 같습니다.
* 아 pop 토 시스 정상적인 발달 및 조직 항상성에 필수적인 자연스럽고 통제 된 세포 사멸 과정입니다. 손상되거나 원치 않는 세포를 제거합니다.
* 암 세포 종종 정상적인 아 pop 토 시스 과정을 우회하여 통제 할 수없는 생존하고 증식 할 수있게한다. 이것은 다음을 포함하여 아 pop 토 시스를 조절하는 유전자의 돌연변이에 기인 할 수 있습니다.
* tp53 (p53) : 이 유전자는 종종 DNA 손상에 반응하여 아 pop 토 시스를 유발하는 데 중요한 역할을하기 때문에 종종 "게놈의 보호자"라고 불립니다. TP53의 돌연변이는 많은 암에서 흔합니다.
* bcl-2 : 이 유전자 패밀리는 아 pop 토 시스의 미토콘드리아 경로를 조절합니다. Bcl-2의 과발현은 아 pop 토 시스를 차단하고 암 성장에 기여할 수 있습니다.
* fas : 이 유전자는 활성화 될 때 아 pop 토 시스를 유발하는 사멸 수용체이다. FAS의 결함은 아 pop 토 시스 및 종양 발달이 손상 될 수 있습니다.
아 pop 토 시스 유전자 기능 장애와 관련된 다른 질병 :
* 신경 퇴행성 질환 : 아 pop 토 시스가 중단되면 알츠하이머 병 및 파킨슨 병과 같은 조건에서 뉴런의 사망에 기여할 수 있습니다.
* 자가 면역 질환 : 아 pop 토 시스의 조절 곤란은 자체 반응성 면역 세포의 생존을 유발하여 루푸스 및 류마티스 관절염과 같은 상태에 기여할 수 있습니다.
* 전염병 : 일부 바이러스는 면역 체계를 피하고 감염을 촉진하기 위해 아 pop 토 시스 경로를 조작합니다.
아 pop 토 시스 및 질병 연구 :
다양한 질병에서 아 pop 토 시스 경로가 어떻게 파괴되는지 이해하고 이러한 경로를 목표로하는 새로운 치료법을 개발하기위한 광범위한 연구가 진행 중입니다. 예를 들어:
* 암 치료법 : 암 세포에서 세포 사멸을 유도하기위한 아 pop 토 시스 경로를 표적화하는 것은 암 치료를위한 유망한 전략이다.
* 신경 보호 요법 : 연구는 아 pop 토 시스로부터 뉴런을 보호하고 신경 퇴행성 질환의 진행을 늦추는 약물을 개발하는 것을 목표로한다.
결론 : 프로그램 된 세포 사멸 유전자는 정상적인 세포 기능에 필수적이지만, 기능 장애는 광범위한 질병, 가장 두드러진 암과 관련이있다. 진행중인 연구는이 중요한 생물학적 과정의 복잡성과 치료 적 개입 가능성을 잠금 해제하고 있습니다.
