2 년 전, 일본의 과학자들은 깨어있을 수없는 마우스의 발견을보고했습니다. sik3 라는 유전자에 돌연변이를 가진이 생물 , 평소보다 30 % 이상을 잤다. 비록 상쾌하게 깨어 났지만, 일반 실험실 동료의 취침 시간 전에 다시 스누즈를해야 할 것이다. 마우스가 수면이 더 큰 것처럼 보였습니다.
이제 수면 부족한 생쥐의 뇌 화학 및 sik3 를 검사 한 후 Tsukuba University의 International Integrated Sleep Medicine의 두 번째 연구 그룹 인 Mutation은 잘 정상적으로 정상적인 마우스가 공유하지 않는 80 개의 단백질 상태의 감각적 인 차이를 확인했습니다. 과학자들은이 관찰이 우리가 수면이 필요한 이유와 우리가 졸린 이유 모두 분자 수준에서 이해하는 열쇠 일 수 있습니다.
연구원들은 일반적으로 수면 뇌에서 일어나는 많은 일들을 일반적으로 설명 할 수 있습니다. 뉴런 사이의 연결은 이동합니다. electroencephalograp 기록에서, 수면 부족 뇌는 잘 정비 된 두뇌보다 더 높은 피크와 낮은 계곡을 가진 느린 파도를 생성합니다. 몸은 당신을 무너 뜨릴 특정 물질과 당신을 깨울 수있는 다른 물질을 생산합니다. 수면은 학습에 도움이되며, 매일 충격적으로 많은 비율로 커미션을 중단한다는 사실에도 불구하고 생존에 필요합니다. 우리가 너무 오랫동안 그것없이 가면 죽을 것입니다.
그러나 놀랍게도 어리석은 것은 정확하게 잠을 잘 수있는 일이 매우 중요하며 뇌가 어떻게 깨어 있는지를 추적하는 방법입니다. 아마도 수면 필요의 내부 원장의 메커니즘은 수면 중에 복원되는 과정과 관련이 있습니다.
새로운 결과는 일부 문제에 대한 일부가 생화학 적 접근, 구체적으로 인산화, 인산염 그룹의 부착, 80 개의 확인 된 단백질 (및 아마도 다른 사람들)에 생성 된 것을 확인할 수 있다고 암시한다. 인산화는 일반적으로 단백질의 활성을 끄거나 변조 하므로이 경우 이러한 단백질 중 일부가 어떻게 기능하는지를 변경할 수 있습니다.
수면이 적고 인산화가 많을수록
과학자들은 이미 실험을 시작하여 sik3 와 마우스의 인산화를 보는 것이 유익 할 수 있다고 의심했습니다. 돌연변이, 그들은 sleepy 을 적절하게 부릅니다 생쥐. sik3 인산염 그룹을 추가하는 효소와 졸린 돌연변이 마우스는 효소를 과잉 활성으로 만들어서 잠재적으로 정상보다 더 많은 인산염 그룹을 첨가 할 수 있습니다. 이 졸음은“이 돌연변이 마우스 뇌에서 인산화에 뭔가 잘못되거나 변화했음을 나타냅니다.
그들의 실험은 sleepy 을 비교했다 및 잘 정리되었거나 다양한 수면 부족 상태에있는 정상 마우스. 연구원들은 먼저 수면이 부족한 생쥐와 sik3 의 두뇌에서 돌연변이 체, 유사한 인산화 효소의 서브 세트가 활성화되었다. 그런 다음 그들은 모든 뇌의 인산화 된 단백질을보고 거의 동일한 단백질이 존재하지만 그들의 태깅은 다르게 보였음을 발견했습니다. 슬리피 마우스 및 정상 마우스는 수면이 가해진 마우스와 잘 정리 된 마우스와 마찬가지로 서로 크게 달랐습니다. 특히, 수면 부진한 마우스는 더 많은 인산화를 가졌다; 슬리피 마우스는 그들의 부분에 대해, 정상 마우스보다 인산화 된 많은 단백질을 가졌고, 다른 단백질은 인산화되지 않았다.
.대체로, 80 개의 단백질은 sik3 에서 더 인산화되었다. 대조군보다 수면이 부족한 마우스. 연구자들은이“수면에 필요로하는 인덱스 포스 포 단백질”또는 스 니프를 더빙했습니다. 그들은 추적 실험에서 마우스가 길어질수록이 단백질이 더 많이 인산화되었다는 것을 발견했습니다.
흥미롭게도 단백질의 거의 80 % (69 개)가 시냅스에 관여하는데, 이는 뉴런이 서로 연결되는 곳입니다. 그것은 뇌 전체보다 훨씬 더 많은 비율의 시냅스 단백질이며, 수면 공동체에서 많은 논의, 시냅스와 수면의 조절 사이에 링크를 힌트합니다.
.시냅스 항상성 가설이라고 불리는 이론은 깨어나는 것이 시냅스 연결이 학습과 새로운 기억을함으로써 형성되지만 잠을 자면서 그러한 연결 중 일부는 가지 치기 또는 약화, 통합 및 강화가 중요한 기억을 강화할 수 있음을 시사합니다. 일부 연구에 따르면 수면 프라임은 깨어 난 동안 더 큰 활동을 위해 시냅스를 시사합니다. 위스콘신 대학교, 매디슨 대학교, 위스콘신 수면 및 의식 연구소의 교수 인 Chiara Cirelli는 시냅스 항상성 가설의 발신자 중 하나 인 새로운 논문에 대해“수면 필요가 시냅스 활동과 관련이 있다는 강력한 증거”라고 말했다.
그 여분의 인산화가 뇌에서 정확히 무엇인지, 그리고 그 이유 때문에 인산화가 발생하는 이유는 여전히 불분명합니다. 인산화가 어떻게 변화 하는가 각 스 니프의 효과는 아직 알려지지 않았습니다. 그럼에도 불구하고 Synapsin-1이라는 스 니프는 변화하는 인산염 변화가 무엇을 할 수 있는지에 대한 흥미로운 예를 제공합니다.
시냅스에서, "상류"뉴런은 신경 전달 물질의 많은 작은 거품 같은 소포를 포함 할 것이며, 이는 멀리서 신호를 기다립니다. 그 신호가 오면, 그들은 뉴런의 막으로 달려 가서 내용물을 시냅스 간격으로 풀어서 다른 뉴런에 의해 받고 메시지를 전달합니다. Synapsin-1은 그 소포의 표면에 있습니다. 인산화되면 막에 더 가깝습니다.
하버드 의과 대학 (Harvard Medical School)의 수면 연구원이자 임상 신경과 전문의 인 토마스 스캐 멜 (Thomas Scammell)은“이러한 변화는 이러한 변화가 행동을 위해 뉴런을 프라이밍하는 것에 관한 것입니다. 한 가지 해석은 깨우기가 시냅스에 가까운 신경 전달 물질의 수준을 고갈 시킨다는 것입니다. 이 경우 인산화는 새로운 공급의 도착을 조절하고 어떤 방식으로 뇌가 얼마나 활동적인지 마크를 조절할 수 있습니다. (그러나 단일 단백질 자체는 수면 필요에 따라 생물학적으로 전 세계적으로 과정에 대한 완전한 설명을 제공하지 않을 가능성이 높다는 점은 주목할 가치가 있습니다.)
.수면 필요에 대한 분자 설명
하버드 의과 대학의 신경과 교수이기도 한 조나단 립튼 (Jonathan Lipton)은 전반적으로 인상적인 논문이라고 말했다. 연구원들은 수면 필요에 대한 분자 설명의 오랜 목표를 목표로하고 있음이 분명합니다. "이 연구에서 그들이하고있는 주장은 수면 필요가 증가하는 것과 관련이있는 특정 시냅스 단백질 신호 캐스케이드에서 이러한 변화를 본다는 것"이라고 그는 말했다. “분자 및 신경 학적 수준에서 뇌의 수면 필요성을 구성하는 것은 무엇입니까? 분명히 그것이 그들이 다루고있는 것입니다.”
Lipton과 Scammell은 모두 마우스를 깨우는 데 사용되는 방법 (흔들리는 테이블에 배치)이 스트레스가 없다는 사실에 대해 약간의 자격을 나타냅니다. 슬리피 사용 스트레스를받지 않은 비교를위한 생쥐는 그 문제를 다루는 데 도움이 될 것입니다. 그러나 Scammell은 케이지를 두드리는 것과 같은 부드러운 방법으로 수면을 박탈당한 마우스에서 같은 스 니프가 나올지 궁금해했습니다.
.인산화가 수면 요구를 추적하는 데 중요하다는 것이 연구에서 알 수 있듯이 이야기의 일부일 수 있습니다. Helsinki 대학의 수면 연구원 인 Tarja Porkka-Heiskanen은 수면 부족 인 Homer-1은 수면 부족 시n 시냅스에서 매우 중요한 것으로 생각되는 하나의 단백질은 전혀 스 니프 목록에 나타나지 않는다고 말했다. Homer-1이 인산화로부터 신호를 얻지 못하면, 이는 여러 생화학 시스템이 아마도 보완적인 방식으로 수면 요구를 처리한다는 것을 암시 할 수 있습니다. 그럼에도 불구하고 연구자들이 사용한 방법이 모든 단백질의 인산화 변화를 반드시 픽업 할 필요는 없으므로 Homer-1은 여전히 약간의 차이가있을 수 있습니다.
.앞으로 연구원들은 스 니프가하는 일을 더 자세히 살펴볼 계획입니다. 80 명 중 12 명은 이미 생쥐 나 사람의 수면을 바꾸는 것으로 밝혀졌지만 다른 많은 사람들은 아직 조사되지 않았습니다. Liu는이 80 명은 뇌의 수면과 깨우기 기록에서 플레이어를 식별 할 때 후보자 목록이라고 말했다. “그들 중 일부는 다른 것보다 더 중요 할 수 있습니다. … 다른 사람들은 단순히 타기 위해 올 수도 있습니다. 따라서 이것들은 여전히 미래의 연구가 필요합니다.”
이 기사는 Wired.com 및 Wired.jp에서 재 인쇄되었습니다.
