주요 차이 종양 억제 유전자와 프로토 종양 유전자 사이에서 의 제거 또는 불 활성화는 종양 억제 유전자는 암을 유발하는 반면, 프로토 온 코겐의 활성화는 암을 유발합니다. 또한, 종양 억제제 유전자는 세포 분열을 억제하는 반면, 프로토 온 코게 니스는 세포 분열을 활성화시킨다.
종양 억제제 유전자와 프로토 온코 겐은 돌연변이시 암을 유발할 수있는 두 가지 주요 종류의 유전자입니다.
주요 영역을 다루었습니다
1. 종양 억제제 유전자는 무엇입니까
- 정의, 사실, 기능 상실
2. Proto Oncogenes는 무엇입니까
- 정의, 사실, 기능의 이득
3. 종양 억제제 유전자와 프로토 종양 유전자의 유사점은 무엇입니까
- 공통 기능의 개요
4. 종양 억제제 유전자와 프로토 종양 유전자의 차이점은 무엇입니까?
- 주요 차이점 비교
주요 용어
antioncogenes, 암, 기능 이득, 기능 상실, 프로토 종양제, ras 유전자, rb 유전자, 종양 억제제 유전자
종양 억제 유전자는 무엇입니까
종양 억제 유전자는 세포 분열을 억제하고 DNA 실수를 복구하며 세포 사멸을 조절하는 단백질을 생성하는 유전자의 종류입니다. 그것들은 또한 antioncogenes 이라고도합니다 . 확인 될 최초의 종양 억제 유전자는 rb 이다 유전자 ; 돌연변이 형태는 망막 모세포종을 유발합니다. rb 유전자는 세포주기의 진행을 조절하는 데 도움이됩니다. 종양 억제 유전자에 의해 암호화 된 5 가지 종류의 단백질이있다.
종양 억제제 유전자에 의해 암호화 된단백질
- 세포 내 단백질 (예 :p16 사이클린-키나제 억제제)-세포주기의 특정 단계를 통해 진행을 조절하거나 억제합니다
- 분비 호르몬의 수용체 (예 :종양 유래 성장 인자 β)-세포 증식 억제
- Checkpoint-Control Proteins-DNA가 손상되었거나 염색체가 비정상적이면 세포주기를 체포
- 아 pop 토 시스를 촉진하는 단백질
- DNA 복구에 참여하는 효소
그림 1 :종양 억제제 유전자의 기능 상실
돌연변이에 의한 종양 억제제 유전자의 기능 상실은 세포 분열이 증가하여 암을 유발할 수 있습니다. 종양 억제제 유전자의 두 대립 유전자는 종양의 발달을 촉진하기 위해 비활성화되어야한다. 그러나, 많은 종양 억제제 유전자의 단일 돌연변이 대립 유전자의 유전은 RB , apc , 및 brca1 종양의 발달을 유발할 수 있습니다. 돌연변이 된 apc 유전자는 돌연변이 된 반면 결장 암을 유발한다 유전자는 유방암을 유발합니다. 결실 또는 점 돌연변이는 종양 억제 유전자에서 돌연변이의 주요 원인이다.
프로토 종양 유전자
proto-oncogenes는 세포 분열을 향상시키고 세포 사멸을 방지하기 위해 단백질을 생산하는 유전자의 종류입니다. ras 유전자 세포 내 신호-변환 단백질을 암호화하는 프로토 온 코겐 유전자이다. ras의 기능 이득 유전자는 과도한 성장 촉진 신호를 생성하여 세포 분열을 증가시켜 암 발병을 일으킨다. 돌연변이로 인한 양의 유전자 생성물은 과도한 신호를 유발합니다. 활성화 된 프로토 온 코겐을 종양 유전자라고합니다. 점 돌연변이, 유전자 증폭 및 염색체 전위는 종양 유전자를 생성합니다. 
쌍에서 하나의 프로토 온 코겐 대립 유전자의 돌연변이는 암을 유발할 수 있습니다. 따라서 종양 유전자는 공격적인 행동을 나타냅니다.
종양 억제 유전자와 프로토 종양 유전자 사이의 유사성
- 종양 억제 유전자 및 프로토 온 코게 니스는 돌연변이시 암을 유발할 수있는 두 종류의 유전자이다. 두 유전자의
- 돌연변이는 세포 분열 속도에 영향을 미칩니다.
종양 억제 유전자와 프로토 종양 유전자의 차이
정의
종양 억제제 유전자는 세포 성장을 제어하는 데 도움이되는 보호 유전자를 말하면서, 프로토 온코 겐은 돌연변이에 의해 변경 될 때 종양 유전자가되는 정상 유전자를 지칭한다. 그것은 암에 기여할 수 있습니다.
돌연변이의 영향
돌연변이는 세포주기의 진행을 억제하는 종양 억제제 유전자의 유전자 생성물을 변경하여 종양의 발달을 유발하는 반면 돌연변이는 세포 분열을 증가시킴으로써 암을 증가시키는 방식으로 프로토-온 코겐의 유전자 생성물을 변화시킨다.
세포 분열에 대한 영향
종양 억제제 유전자는 세포 분열을 억제하는 동안 세포 분열을 활성화합니다.
원인 암
종양 억제제 유전자의 불 활성화는 암을 유발하는 반면, 프로토 온코 겐의 활성화는 암을 유발합니다. 또한, 종양 억제제 유전자의 불 활성화를 '기능의 손실'이라고 불리는 반면, 프로토 온코 겐의 활성화는 '기능의 이득'이라고합니다.
돌연변이의 유형
결실 또는 점 돌연변이는 종양 억제제 유전자에서 돌연변이의 주요 원인이며, 점 돌연변이, 유전자 증폭 및 염색체 전위는 종양 유전자를 생성합니다.
돌연변이는
에서 발생합니다종양 억제제 유전자의 돌연변이는 체세포 또는 생식선 세포에서 발생할 수 있으며, 프로토-온 코로 겐의 돌연변이는 체세포 조직에서 발생합니다. 따라서, 종양 억제제 유전자에서의 돌연변이는 유전 될 수있는 반면, 프로토-온 코겐의 돌연변이는 차세대에 유전되지 않을 것이다.
조직 선호도
종양 억제제 유전자는 높은 조직 선호도를 나타내며, 프로토 온코 겐은 낮은 조직 선호도를 나타냅니다.
지배적/열성
종양 억제제 유전자에 의한 암 발달은 열성적이기 때문에, 두 대립 유전자의 사본은 암을 발달시키기 위해 돌연변이되어야하기 때문에, 종양 유전자에 의한 암 발달은 암 발달이 지배적이기 때문에 단일 사본의 돌연변이가 암을 유발할 수 있기 때문이다. 따라서, 종양 억제제 유전자는 덜 공격적인 행동을 나타내며, 종양 유전자는 더 공격적이다.
예제
일부 종양 억제 유전자는 rb 입니다 , apc , 및 brca1 ras 유전자, her-2 , bcr/abl , egfr 및 vegf 프로토 온코 겐입니다.
암의 유형
망막 아세포종, 결장 암 및 유방암은 종양 억제 유전자로 인한 암 중 일부이며 만성 골수성 백혈병, 유방암, 신장 암은 종양원으로 인한 암 중 일부입니다.
결론
종양 억제제 유전자의 유전자 생성물은 세포주기의 진행을 억제합니다. 따라서 암을 유발하려면 비활성화되어야합니다. 반면에, 프로토 온 코게 네스의 유전자 생성물은 세포 분열을 활성화시킨다. 따라서, 종양 유전자의 활성화는 이러한 유전자 생성물을 증가시켜 암의 발달을 유발한다. 따라서, 종양 억제 유전자와 프로토 종양 유전자 사이의 주요 차이는 돌연변이의 영향이다.
참조 :
1. Lodish, Harvey. "프로토 온 코겐 및 종양 억제제 유전자." 소아과의 발전. , 미국 국립 의학 도서관, 1970 년 1 월 1 일, 여기에서 구할 수 있습니다
이미지 제공 :
1.“두 개의 히트인 염색체 손실로 악성 변형”-Wpeissner-Commons Wikimedia
2를 통한 자신의 작업 (CC By-SA 3.0). Philippe Hupé의“CH1-ONCOGENE”-Emmanuel Barillot, Laurence Calzone, Philippe Hupé, Jean-Philippe Vert, Andrei Zinovyev, Computational Systems Canc Capman &Hall/Crc Mathematical &Computational Biology, 2012 Wikimedia를 통해 CC By-SA 3.0).
