인터페론 반응 :
1. 항 바이러스 단백질 : 바이러스 감염시, 세포는 인터페론으로 알려진 항 바이러스 단백질을 생성합니다. 인터페론은 이웃 세포의 수용체에 결합하여 바이러스 복제를 직접 억제하는 것들을 포함하여 다양한 항 바이러스 단백질의 발현을 유발한다.
2. 단백질 키나제 R (PKR) : PKR은 이중 가닥 RNA의 존재에 의해 활성화 된 효소이며, 이는 인플루엔자 바이러스 복제의 특징이다. PKR은 번역 개시 인자 EIF2를 인산화하여 바이러스 단백질 합성의 억제를 초래한다.
패턴 인식 수용체 (PRRS) :
1. 유료 수용체 (TLRS) : 세포 표면 또는 엔도 솜 내에 위치한 TLR은 바이러스 성 RNA 또는 헤 마글 루티 닌 단백질과 같은 바이러스 성분을 인식합니다. TLR 활성화는 인터페론 및 염증 매개체의 생산을 포함하여 면역 반응을 유발합니다.
2. RIG-I- 유사 수용체 (RLRS) : RLR은 세포질에서 바이러스 RNA를 검출하는 세포질 단백질이다. 인식 후, RLR은 인터페론과 항 바이러스 단백질의 생성을 자극한다.
apobec 단백질 :
아포지 단백질 B mRNA 편집 효소, 촉매 폴리펩티드-유사 (APOBEC) 단백질은 RNA 편집에 관여한다. 일부 APOBEC 단백질은 바이러스 성 RNA를 탈 압연하여 바이러스 복제를 방해하고 결함이있는 바이러스 게놈의 생성에 기여하는 돌연변이를 도입 할 수 있습니다.
자가 포식 :
자가 포식은 세포 성분을 분해하고 재활용하는 세포 과정입니다. 바이러스 감염 동안,자가 포식은 바이러스 성분을 표적화하고 분해하여 바이러스 복제를 방지하고 확산 될 수 있습니다.
염증 활성화 :
NLRP3 염증과 같은 특정 염증은 인플루엔자 바이러스 감염에 의해 활성화 될 수있다. 염증성 활성화는 전 염증성 사이토 카인의 방출을 촉진시켜 면역 세포의 모집 및 바이러스에 대한 염증 반응의 개시를 초래한다.
항체-매개 방어 :
B 세포에 의해 생성 된 항체는 인플루엔자 A 바이러스의 헤마그 글루 티닌 및 뉴 라미니다 제 단백질과 같은 특정 바이러스 단백질을 인식하고 결합 할 수있다. 항체 결합은 바이러스를 중화시켜 세포로의 진입을 방지하거나 복제를 방해 할 수 있습니다.
이들 세포 방어 메커니즘은 인플루엔자 A 바이러스 감염으로부터 세포를 보호하기 위해 함께 작용하여 바이러스에 대한 전반적인 면역 반응에 기여한다.
