어 레스터 형성 :
정상적인 조건 하에서, 세포는 손상된 단백질을 식별하고 제거하기위한 품질 관리 메커니즘을 갖는다. 손상된 단백질의 축적이 세포의 처리 능력을 초과 할 때, 공격자가 형성됩니다. Aggresomes는 이러한 손상된 단백질을 격리하는 단백질 저장 구획으로 작용하여 세포 기능에 대한 독성 효과를 방지합니다.
염증 활성화 :
염증성은 타고난 면역 반응에서 중요한 역할을하는 단백질 복합체이다. Aggresomes가 형성되면, 그들은 염증, 특히 NLRP3 염증과 상호 작용하고 활성화 할 수 있습니다. NLRP3 염증은 세포 스트레스를 감지하고 인터루킨 -1β (IL-1β) 및 인터루킨 -18 (IL-18)과 같은 염증성 사이토 카인의 방출을 유발한다.
사이토 카인 방출 :
NLRP3 염증의 활성화는 주요 염증 매개체 인 IL-1β 및 IL-18의 처리 및 방출을 초래한다. 이들 사이토 카인은 면역 세포, 내피 세포 및 섬유 아세포를 포함한 다양한 세포 유형에 작용하여 염증 및 면역 반응을 촉진한다.
염증 및 질병 :
염증을 촉진하기위한 쓰레기 처리 시스템의 용도는 다양한 질병에 영향을 미칩니다. 이 과정은 만성 염증 상태, 신경 퇴행성 장애 및 심지어 특정 유형의 암에 연루됩니다. 예를 들어, 알츠하이머 병에서, 아밀로이드 베타와 같은 잘못 접힌 단백질의 축적은 뇌의 염증 반응에 기여하여 악의적 인 형성 및 후속 염증 활성화를 유발할 수있다.
세포가 염증을 촉진하기 위해 자신의 쓰레기 처리 시스템을 어떻게 다시 선포하는지 이해함으로써 과학자들은 다양한 질병의 기본 메커니즘에 대한 통찰력을 얻고 있습니다. 악의적 형성 또는 염증성 활성화를 표적화하면 염증성 장애를 관리하고 관련 합병증을 완화하기위한 새로운 치료 전략을 제공 할 수 있습니다.
