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살모넬라가 침습 계획을 동기화하는 방법

살모넬라 넬라는 유전자 발현, 단백질-단백질 상호 작용 및 조절 경로의 복잡한 네트워크를 통해 침습 계획을 동기화합니다. 일부 주요 메커니즘에는 다음이 포함됩니다.

1. 살모넬라 병원성 섬 1 (SPI-1) 타입 3 분비 시스템 (T3SS) : SPI-1은 살모넬라의 염색체에 인코딩 된 특수 독성 시스템입니다. 분자 주사기 역할을하여 박테리아가 이펙터 단백질을 숙주 세포에 직접 주입하여 기능을 조작하고 침습 및 복제를위한 유리한 환경을 만듭니다. SPI-1 유전자의 발현은 다양한 환경 신호 및 조절 단백질에 의해 엄격하게 조절되어 감염 동안 적절한 시간에 활성화를 보장한다.

2. 2 성분 조절 시스템 : 살모넬라 넬라는 환경 신호를 감지하고 적절한 세포 반응을 시작하는 몇 가지 2 성분 조절 시스템을 사용합니다. 이들 시스템은 특정 자극을 검출하는 센서 단백질과 입력에 반응하여 유전자 발현을 제어하는 ​​동족 반응 조절제로 구성된다. 예를 들어 마그네슘 농도의 변화에 ​​반응하는 Phop/PhoQ 시스템과 삼투압을 감지하는 OMPR/ENVZ 시스템이 있습니다. 이 시스템은 SPI-1 유전자 및 기타 독성 요인의 발현을 조절하여 적절한 환경 조건과 생산을 동기화합니다.

3. 정족수 감지 : Salmonella는 또한 인구 밀도에 반응하여 유전자 발현 및 독성 인자 생산을 조정하기 위해 쿼럼 감지 메커니즘을 사용합니다. 이것은자가 유도기라고 불리는 작은 신호 전달 분자의 생산 및 감지를 통해 달성됩니다. 박테리아 집단이 증가함에 따라,자가 유도제의 농도가 증가하여 유전자 발현의 변화를 유발한다. 쿼럼 감지는 살모넬라가 행동을 동기화하고 인구 의존적 방식으로 독성 결정 인자를 조절할 수있게합니다.

4. 순환 AMP (CAMP) 신호 : 캠프는 살모넬라의 침략 전략을 동기화하는 데 중요한 역할을합니다. 세포 내 캠프 수준 증가는 SPI-1 유전자 및 다른 독성 인자의 발현을 촉진하는 반면, 낮은 CAMP 수준은 그들의 발현을 억제한다. 살모넬라 넬라는 각각 캠프를 합성하고 분해하는 아데 닐 레이트 시클 라제 및 포스 포 디에스 테라 제 효소의 활성을 포함하여 다양한 메커니즘을 통해 CAMP 수준을 조절한다.

5. 번역 후 수정 : Salmonella는 또한 인산화 및 유비퀴틴 화과 같은 번역 후 변형을 사용하여 침습 과정에 관여하는 단백질의 활성 및 안정성을 조절합니다. 이러한 변형은 단백질-단백질 상호 작용, 단백질 국소화 및 효소 활성을 조절하여 살모넬라의 독성 메커니즘의 타이밍 및 조정을 미세 조정할 수있다.

이러한 조절 메커니즘을 통합함으로써 살모넬라 넬라는 침습 계획을 동기화하여 적절한 시간에 특정 환경 신호에 따라 필수 독성 요소가 생성되도록합니다. 이 동기화되고 조정 된 접근법은 박테리아가 숙주 세포를 침입하고, 이들 안에 복제하고, 숙주 내에서 유포하는 능력을 향상시킵니다.

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