Nature Cell Biology 저널에 발표 된이 연구는 유비퀴틴-프로 테아 좀 경로가 어떻게 작동하는지에 대한 새로운 통찰력을 제공하고 손상된 단백질의 축적으로 인한 질병에 대한 새로운 치료법으로 이어질 수 있습니다.
텍사스 대학교 남서부 의료 센터의 생화학 및 분자 생물학 교수 인 신즈 후 웨이 박사는“우리의 연구 결과는 유비퀴틴-프로 테아 좀 경로가 어떻게 기능하는지에 대한 자세한 이해를 제공한다. "이 지식은 우리 가이 경로를 목표로하고 암, 신경 퇴행성 장애 및 염증과 같은 질병을 치료하기 위해 새로운 약물을 개발하는 데 도움이 될 수 있습니다."
유비퀴틴-프로 테아 좀 경로는 세포의 건강을 유지하기 위해 필수적이다. 그것은 유비퀴틴이라는 소분자로 손상된 단백질을 태그하여 작동합니다. 유비퀴틴 화 된 단백질은 단백질을 작은 펩티드로 분해하는 큰 단백질 복합체 인 프로 테아 좀에 의해 인식된다.
이 연구에서 연구원들은 RNF111과 FAM100A가 유비퀴틴 화 된 손상된 단백질과 함께 작동 함을 보여 주었다. RNF111은 유비퀴틴을 단백질에 부착하는 효소 인 반면, FAM100A는 RNF111과 손상된 단백질을 함께 가져 오는 데 도움이되는 스캐 폴드 단백질입니다.
연구원들은 또한 RNF111 및 FAM100A가 유비퀴틴-프로 테아 좀 경로의 기능에 필수적임을 보여 주었다. 단백질 중 하나가 고갈되었을 때, 경로는 손상된 단백질을 분해 할 수 없어 세포에서 이들 단백질의 축적을 초래했다.
손상된 단백질의 축적은 암, 신경 퇴행성 장애 및 염증을 포함한 다양한 질병으로 이어질 수 있습니다. 연구원들은 RNF111과 FAM100A를 대상으로하는 것이 이러한 질병을 치료하는 새로운 방법을 제공 할 수 있다고 생각합니다.
Wei 박사는“우리의 연구 결과는 RNF111과 FAM100A가 손상된 단백질의 축적으로 인한 질병을 치료할 수있는 새로운 약물의 잠재적 목표라고 제안한다. "우리는 현재 이러한 단백질을 억제하고 질병의 동물 모델에서 그들의 효능을 테스트하는 소분자를 개발하고 있습니다."
