키네신 -1은 세포 골격의 일부를 형성하는 미세 소관을 따라 소기관 및 소포와 같은 다양한화물을 운반하는 것을 담당한다. 키네신 -1 기능의 결함은 ALS 및 알츠하이머를 포함한 몇몇 신경 퇴행성 질환과 관련이 있으며, 정확한 메커니즘을 이해하는 것의 중요성을 강조했다.
옥스포드 대학교 (University of Oxford)의 레베카 웨이드 박사와 Max Planck Institute of Biochemistry의 Michael Cianfrocco 박사가 이끄는 국제 연구원 팀인 Cryo-Electron 현미경, 생화학 적 분석 및 계산 모델링의 조합을 사용하여 Kinesin-1의 Max Planck Institute의 Michael Cianfrocco 박사가 이끄는 국제 연구원은 Kinesin-1의 구조적 역학을 수송 과정에서 일련의 구조적 변화를 해독했습니다.
이 연구는 Kinesin-1은 각각 "머리"와 "목"을 포함하는 두 개의 동일한 모터 영역으로 구성되어 있음을 보여주었습니다. 이 모터 도메인은 손으로 손으로 작동하며, 하나는 미세 소관에 결합하는 반면, 다른 하나는 단백질이 전진 할 수 있습니다.
연구원들은 분자 스위치 역할을하는 "Neck Linker"라는 주요 구조 요소를 확인했습니다. 셀룰러 에너지 통화 인 ATP는 모터 도메인에 결합 할 때 목 링커의 구조적 변화를 유발하여 헤드가 마이크로 소뮤트에서 분리됩니다. 이를 통해 다른 헤드가 프로세스를 결합하고 반복하여 연속적인 움직임을 초래할 수 있습니다.
웨이드 박사는“우리는 키네신 -1 스테핑 사이클 동안 발생하는 정확한 구조적 변화를 포착 하여이 분자 운동이 화학 에너지를 기계적 작업으로 어떻게 변환하는지에 대한 자세한 이해를 제공했다”고 설명했다. "이 지식은 키네신 -1의 조절과 오작동과 관련된 질병에 대한 잠재적 치료 적 영향을 탐구하는 미래의 연구를위한 길을 열어줍니다."
이 연구의 결과는 기본적인 세포 과정에 대한 이해를 심화시킬뿐만 아니라 운동 단백질 기능 장애를 표적으로하는 치료를위한 새로운 길을 제공하며, 이는 다양한 신경 퇴행성 장애에 대한 새로운 치료 전략으로 이어질 수 있습니다.
