이 조절 메커니즘의 핵심에는 AMTR 억제제로 알려진 중요한 단백질이 있습니다. AMTR은 암모늄 수송 체 AMTB를 암호화하는 유전자의 발현을 제어하는 게이트 키퍼 역할을한다. 질소 수준이 낮을 때 AMTR은 비활성이므로 AMTB가 생성되고 암모늄 흡수를 용이하게합니다. 질소 수준이 상승함에 따라, AMTR은 활성화되고 AMTB 유전자의 프로모터 영역에 결합하여 전사를 효과적으로 끕니다. 이 피드백 루프는 Archaea 가이 필수 영양소의 이용 가능성에 따라 질소 섭취를 조정할 수 있도록합니다.
흥미롭게도 AMTR의 활성화는 간단한 과정이 아닙니다. 여기에는 질소 섭취 스위치에 추가 제어 층을 추가하는 2 단계 메커니즘이 포함됩니다. 첫 번째 단계에서, GLNK라는 단백질은 주요 질소 화합물 인 글루타민의 수준을 감지합니다. 글루타민 수준이 낮을 때, GLNK는 AMTR과의 상호 작용을 유발하는 구조적 변화를 겪습니다. 이러한 상호 작용은 AMTR의 안정화 및 활성화로 이어지고 궁극적으로 AMTB의 발현을 억제한다.
두 번째 단계는 PII라는 다른 단백질과 관련이 있습니다. PII는 구연산 사이클의 중간 인 글루타민 및 2- 옥소 글 루타 레이트 둘 다에 대한 센서 역할을한다. 글루타민 수준이 낮고 2- 옥소 글 루타 레이트 수준이 높을 때, PII는 AMTR에 결합 할 수있는 구조적 변화를 겪습니다. 이 결합은 AMTR의 안정성과 활성을 더욱 향상시켜 AMTB 유전자의 효율적인 억제를 보장합니다.
요약하면, Archaea는 AMTR 억제 업체, GLNK 및 PII와 관련된 정교한 분자 스위치를 사용하여 질소 섭취 기계를 전환시킵니다. 이 복잡한 조절 시스템을 통해 질소 결핍과 과식을 피하면서 질소 획득에서 섬세한 균형을 유지할 수 있습니다. 이 적응은 Archaea가 다양한 환경에서 번성하고 전반적인 생태 균형에 기여하도록 진화 한 놀라운 전략을 강조합니다.
