1. 항원 드리프트 :
항원 성 드리프트는 중화 항체의 주요 표적 인 바이러스 헤 마글 루티 닌 (HA) 및 뉴 라 미니 아제 (NA) 단백질에서 돌연변이의 점진적인 축적을 지칭한다. 이들 돌연변이는 이들 단백질의 구조에 약간의 변화를 초래하여 바이러스가 기존의 면역을 피할 수있게한다. 결과적으로, 이전 균주에 대해 생성 된 항체는 바이러스의 새로운 변이체를 인식하고 중화 시키는데 덜 효과적 일 수있다.
2. 항원 교대 :
항원 이동은 바이러스 HA 또는 NA 단백질에서보다 갑작스럽고 상당한 변화로 인플루엔자 바이러스의 새로운 하위 유형을 초래합니다. 이러한 변화는 인간 및 동물의 바이러스와 같은 다른 인플루엔자 바이러스, 유전자 물질을 교환하여 다른 표면 단백질을 갖는 새로운 바이러스를 초래할 때 발생합니다. 항원 교대는 인구의 상당 부분이 새로운 바이러스 성 하위 유형에 대한 면역력이 부족할 때 전염병 인플루엔자 발병으로 이어질 수 있습니다.
3. 바이러스 헤 마글 루티 닌 :
바이러스 성 헤 마글 루티 닌 (HA) 단백질은 세포 표면의 시알 산 수용체에 결합함으로써 숙주 세포로의 바이러스 진입에 중요한 역할을한다. 그러나, HA 단백질은 또한 항체를 중화하기위한 표적이다. 면역 검출을 피하기 위해, 인플루엔자 바이러스는 HA 단백질의 글리코 실화 패턴을 변경하여 항체에 덜 인식 할 수 없게 할 수있다.
4. 뉴라미니 다제 활성 :
인플루엔자 바이러스의 뉴라 미니니다 제 (NA) 단백질은 세포 표면으로부터 시알 산을 절단함으로써 감염된 세포로부터 새로 형성된 비리 온의 방출을 촉진시킨다. NA 단백질의 돌연변이는 효소 활성 및 기질 특이성을 변화시켜 바이러스가 항체 또는 점액의 억제 효과를 피하고 감염성을 향상시킬 수있다.
5. 호스트 면역 반응 조절 :
인플루엔자 바이러스는 또한 다양한 면역 관련 유전자의 발현을 조절함으로써 숙주의 면역 반응을 방해 할 수있다. 예를 들어, 특정 바이러스 단백질은 인터페론 및 다른 항 바이러스 사이토 카인의 생산을 억제하여 숙주의 타고난 면역 방어를 약화시킬 수 있습니다. 또한, 인플루엔자 바이러스는 항원-제시 세포 및 T 세포의 기능에 영향을 미쳐 적응성 면역 반응을 추가로 손상시킬 수있다.
전반적으로, 인플루엔자 바이러스는 신체의 면역 반응을 피하기위한 다양한 전략을 사용하여 인구 내에서 생존과 전염을 촉진합니다. 이러한 면역 회피 메커니즘은 바이러스의 계절 전염병 및 산발성 전염병을 유발하는 바이러스의 능력에 기여하여 진화하는 바이러스 균주와 싸우기 위해 인플루엔자 백신에 대한 정기적 인 업데이트가 필요합니다.
