혈액 응고 단백질 :신체의 천연 반창고
응고 인자로도 알려진 혈액 응고 단백질 , 출혈을 멈추기 위해 함께 작동하는 특수 단백질 그룹입니다. 그것들은 복잡한 캐스케이드의 반응을 형성하여 궁극적으로 손상된 혈관을 밀봉하는 피브린 응고의 형성으로 이어집니다.
이 중요한 단백질의 분해는 다음과 같습니다.
1. 개시 자 :
* 계수 XII (Hageman Factor) : 손상된 혈관에서 노출 된 콜라겐과의 접촉에 의해 활성화된다.
* 인자 VII (Proconvertin) : 손상된 세포로부터 방출 된 조직 인자에 의해 활성화된다.
2. 증폭기 :
* 인자 XI (플라즈마 트롬 보플 라스틴 전력) : 계수 XII에 의해 활성화.
* 요인 IX (크리스마스 요인) : 인자 XI 및 인자 VIII에 의해 활성화된다.
3. 활발한 참가자 :
* 인자 VIII (항 요학 인자) : 인자 X의 활성화에 중요합니다. 결핍은 혈우병 A로 이어집니다.
* 계수 X (Stuart-Power Factor) : 인자 IXA 및 인자 VIIIA에 의해 활성화된다.
* 인자 V (Proaccelerin) : 프로 테 롬빈의 활성화에 필수적입니다.
* 인자 II (Prothrombin) : 인자 XA 및 인자 VA에 의해 트롬빈으로 전환되었습니다.
4. 최종 배우 :
* 트롬빈 : 피브리노 겐을 피브린 단량체 내로 절단합니다.
* 피브린 : 중합하여 메쉬 형 구조를 형성하여 적혈구 및 혈소판을 포획하여 응고를 형성합니다.
5. 규제 기관 :
* Antithrombin III : 몇 가지 응고 인자를 비활성화합니다.
* 단백질 C : 인자 VA 및 인자 VIIIA를 억제합니다.
* 단백질 S : 단백질 C의 보조 인자 역할을합니다.
6. 기타 :
* 혈소판 : 응고 캐스케이드를 활성화하고 응고의 형성에 기여하는 방출 인자.
* 폰 빌레 브란트 팩터 : 혈소판이 손상된 혈관 벽을 준수합니다.
이 단백질의 결핍은 혈우병과 같은 출혈 장애를 유발할 수 있지만 과잉 활성화는 혈전증 (혈전)을 유발할 수 있습니다.
요약하면, 혈액 응고 단백질은 지혈을 유지하고 (신체의 출혈을 멈추는 능력) 과도한 혈액 손실을 예방하는 데 필수적입니다. 그들은 복잡한 상호 작용을 가진 복잡한 시스템이며, 필요할 때 혈전을 형성하기 위해 조정 된 방식으로 노력합니다.
