1. 망막 아세포종 단백질 (RB) :
* 기능 : RB는 세포주기 진행에서 "브레이크"로 작용하는 종양 억제 단백질이다. E2F와 같은 전사 인자에 결합하여 S 상 유입에 필요한 유전자를 활성화시키는 것을 방지합니다.
* 메커니즘 : G1 상 동안, RB는 활성, 저산염 상태 상태에 있으며, E2F 활성을 차단한다.
* 규정 : 성장 인자 및 기타 신호는 RB를 인산화하는 사이클린-의존적 키나제 (CDK)를 활성화시켜 E2F의 불 활성화 및 방출을 초래할 수있다. 이를 통해 셀이 S 상으로 들어갈 수 있습니다.
2. p53 :
* 기능 : p53은 "게놈의 보호자"역할을하는 종양 억제 단백질이다. DNA 손상을 감지하고 G1에서 세포주기를 체포하여 세포가 손상된 DNA로 S 상으로 들어가는 것을 방지 할 수 있습니다.
* 메커니즘 : p53은 CDK 억제제 인 p21의 발현을 활성화시킨다. P21은 RB 인산화에 필요한 CDK의 활성을 차단하여 RB를 활성화하고 S 위상 진입을 방지합니다.
* 규정 : DNA 손상, 스트레스 및 기타 세포 신호는 p53을 활성화시킬 수 있습니다.
3. p21 :
* 기능 : p21은 사이클린 -CDK 복합체의 활성에 결합하고 억제하는 사이클린-의존적 키나제 억제제 (CKI)이다.
* 메커니즘 : P21은 RB의 인산화를 방지하여 RB가 활성 상태를 유지하고 S 상 진입을 방지합니다.
* 규정 : p21은 스트레스 및 DNA 손상에 반응하여 p53 및 기타 경로에 의해 활성화된다.
4. 다른 CDK 억제제 (CKIS) :
* 기능 : p21 외에도, p16, p15 및 p18과 같은 다른 CKI는 또한 세포주기 조절에 기여한다. 그들은 G1/S 전이에 관여하는 것들을 포함하여 다양한 사이클린 -CDK 복합체에 결합하고 억제 할 수있다.
* 메커니즘 : CKI는 RB 및 기타 주요 단백질의 인산화를 억제함으로써 S 단계로의 조기 진입을 방지하는 데 도움이된다.
* 규정 : CKI의 발현 및 활성은 다양한 신호 경로 및 성장 인자에 의해 조절된다.
5. ATM 및 ATR :
* 기능 : ATM 및 ATR은 DNA 손상에 반응하는 단백질 키나제입니다.
* 메커니즘 : 그들은 DNA 손상 체크 포인트를 활성화하여 CHK1 및 CHK2와 같은 단백질의 인산화를 초래합니다. 이어서, 이들 키나제는 p53을 인산화하고 활성화시켜 G1에서 세포주기 정지를 유발한다.
* 규정 : ATM과 ATR은 각각 DNA 이중 가닥 파괴 및 스톨 처리 된 포크에 의해 활성화된다.
이들 조절 단백질은 함께 작용하여 세포가 DNA를 복제 할 준비가되었을 때만 세포가 S 단계에 들어갈 수 있도록한다. 그들의 활성은 복잡한 신호 및 경로 네트워크에 의해 엄격하게 제어되며, 이들 단백질의 결함은 통제되지 않은 세포 성장 및 암을 유발할 수있다.
