1. 코돈 중지 : 이들은 mRNA 내에서 3- 뉴클레오티드 서열 (UAA, UAG, UGA)으로 리보솜을 신호하며 mRNA를 번역하지 않고 새로 합성 된 폴리펩티드 사슬을 방출합니다.
2. 리보솜 스톨 링 : 이것은 리보솜이 mRNA의 서열을 만날 때 발생할 수 있습니다. 이것은 다음과 같습니다.
* mRNA의 2 차 구조 : 이것들은 mRNA를 따라 리보솜의 움직임을 방해 할 수 있습니다.
* 희귀 코돈 : 이들은 특정 유기체의 유전자 코드에서 드물게 사용되는 코돈이며, 리보솜은이를 해독하는 데 필요한 trna가 없을 수 있습니다.
* 필요한 요인 부족 : 리보솜은 특정 서열을 번역하기 위해 특정 단백질 또는 보조 인자가 필요할 수 있으며, 이들의 부재는 실속으로 이어질 수있다.
3. 말도 안되는 돌연변이 : 이들은 mRNA에 조기 정지 코돈을 도입하는 돌연변이이며, 절단되고 종종 비 기능성 단백질의 생성을 초래한다.
4. 항생제 : puromycin 와 같은 특정 항생제 및 클로람페니콜 , 리보솜의 기능을 방해하여 번역을 억제 할 수 있습니다.
5. 환경 적 요인 : 열 충격, 영양소 박탈 또는 산화 스트레스와 같은 스트레스 조건은 또한 세포 반응으로 번역을 중단시킬 수 있습니다.
번역을 중단 한 결과 :
* 불완전한 단백질 합성 : 중단 된 리보솜은 단백질 합성 공정을 완료하지 않아서 더 짧고 불완전한 단백질의 생성을 초래합니다.
* 단백질 분해 : 불완전한 단백질은 세포 기계에 의해 인식되고 분해 될 수있다.
* 세포 응력 반응 : 정지 번역은 문제를 해결하고 정상적인 단백질 합성을 회복시키는 것을 목표로 세포 스트레스 반응을 유발할 수 있습니다.
* 유전자 조절 : 번역 중지는 특정 유전자의 발현을 제어하기위한 조절 메커니즘의 일부가 될 수있다.
번역 중지는 많은 기여 요인을 가진 복잡한 과정이라는 점에 유의해야합니다. 번역 중지 메커니즘을 이해하는 것은 유전자 발현을 연구하고, 스트레스에 대한 세포 반응을 이해하고, 새로운 치료 표적을 개발하는 데 중요합니다.
