1. 본질적인 요인 :
* DNA 손상 : DNA가 복구를 넘어서 손상되면 (방사선, 독소, 복제 오류로 인해) 세포는 아 pop 토 시스를 유발하여 손상된 유전자 물질의 전파를 방지 할 수 있습니다.
* 세포 스트레스 : 산소 부족 (저산소증), 영양소 박탈 또는 잘못 접힌 단백질의 축적과 같은 지속적인 스트레스는 아 pop 토 시스 경로를 활성화시킬 수 있습니다.
* 개발 프로그램 : 발달 동안, 아 pop 토 시스는 조직 및 기관을 조각하는 정상적인 과정으로 불필요하거나 결함이있는 세포를 제거합니다.
* 세포 시대 : 세포는 수명이 제한되어 있으며, 나이가 들어감에 따라 손상 감소 능력으로 아 pop 토 시스가 발생합니다.
* 호르몬 신호 : 글루코 코르티코이드와 같은 일부 호르몬은 특정 세포 유형에서 아 pop 토 시스를 유도 할 수 있습니다.
2. 외적 요인 :
* 외부 신호 : 세포는 아 pop 토 시스를 시작하는 환경에서 신호를받을 수 있습니다. 예를 들어,
* 세포 독성 T 림프구 (CTLS) : 이들 면역 세포는 세포의 자체 사망 기기를 활성화시키는 신호를 방출함으로써 바이러스에 감염된 또는 암 세포를 죽입니다.
* 종양 괴사 인자 (TNF) : 이 신호 전달 분자는 특정 세포 유형에서 아 pop 토 시스를 유도하여 종양의 제거에 기여할 수 있습니다.
* 병원체 : 일부 병원체는 감염된 세포에서 아 pop 토 시스를 직접 유발하여 확산을 제한 할 수 있습니다.
아 pop 토 시스의 메커니즘 :
아 pop 토 시스는 신호 전달 사건 및 효소 활성을 포함하는 복잡한 과정이다. 주요 선수는 다음과 같습니다.
* 카스파 제 : 이들은 아 pop 토 시스를 실행하는 데 중요한 역할을하는 프로테아제 (단백질을 분해하는 효소)입니다. 이들은 캐스케이드로 활성화되어 필수 셀룰러 성분의 파괴로 이어집니다.
* 미토콘드리아 : 이 소기관은 Caspase 캐스케이드를 유발하는 시토크롬 C의 방출에 관여합니다.
* Bcl-2 패밀리 단백질 : 이들 단백질은 시토크롬 c의 미토콘드리아 방출을 조절한다. 일부 구성원은 아 pop 토 시스 (BAX 및 BAK와 같은)를 촉진하는 반면, 다른 구성원은 BCL-2 및 BCL-XL과 같은 억제를 억제합니다.
아 pop 토 시스의 중요성 :
아 pop 토 시스는 조직 항상성을 유지하고 손상된 세포의 확산을 예방하고 불필요하거나 위험한 세포를 제거하는 데 필수적입니다. 아 pop 토 시스의 중단은 암 및자가 면역 장애를 포함한 다양한 질병에 기여할 수 있습니다.
