정상 세포주기 제어 :
* 세포주기는 복잡한 단백질 및 유전자 네트워크에 의해 엄격하게 조절되어 세포가 필요할 때 그리고 제어 된 방식으로 만 나누게합니다.
* 체크 포인트 오류를 모니터링하고 손상된 세포가 나누는 것을 방지하기 위해 사이클에 내장되어 있습니다.
* 성장 인자 셀에 사이클에 들어가도록 신호를 보내고 다른 신호는 그 사이클을 중지 할 수 있습니다.
암이 세포주기를 변경하는 방법 :
세포주기 조절제에서의 돌연변이 : 암은 종종 세포주기를 제어하는 유전자의 돌연변이에서 발생합니다. 이러한 돌연변이는 다음과 같습니다.
* 종양 억제제 유전자를 비활성화시킨다 : 이 유전자는 일반적으로 세포 분열에서 "브레이크"역할을하며 오류가 감지되면 사이클을 중지합니다. 돌연변이는 이들 브레이크를 불 활성화시켜 손상된 세포가 복제 될 수있게한다. 예는 P53 및 RB를 포함합니다.
* 종양 유전자 활성 : 이 유전자는 일반적으로 세포 성장 및 분열을 촉진합니다. 돌연변이는 이들 유전자가 과잉 활성화 될 수 있으며, 제어되지 않은 세포 증식을 유발할 수있다. RAS 및 MYC가 있습니다.
2. 바이 패스 체크 포인트 : 암 세포는 일반적으로 오류로 나누는 것을 방지하는 검문소를 피할 수 있습니다. 이것은 다음으로 이어진다.
* 돌연변이의 축적 : 세포가 오류로 계속 복제함에 따라, 더 많은 돌연변이가 축적되어 더 통제되지 않은 성장을 유도하고 잠재적으로 더 공격적인 암을 유발합니다.
* 성장 억제제에 대한 무감각 : 암 세포는 정상적으로 세포 성장을 중단하는 신호에 내성이 될 수 있으며, 그렇지 않은 경우에도 계속 나눌 수 있습니다.
3. 성장 인자 신호 전달의 변화 : 암 세포는 다음과 같습니다.
* 자신의 성장 요인을 생성합니다. 이것은 외부 신호가없는 세포 분열의 일정한 자극으로 이어진다.
* 성장 인자에 과민이되기 : 낮은 수준의 성장 인자조차도 암 세포에서 통제되지 않은 성장을 유발할 수 있습니다.
세포주기 중단의 결과 :
* 통제되지 않은 세포 증식 : 암 세포는 구속없이 분열되어 종양으로 알려진 질량의 비정상적인 세포를 형성합니다.
* 세포 생존 증가 : 암 세포는 프로그램 된 세포 사멸 (아 pop 토 시스)에 내성이 될 수 있으며, 이는 일반적으로 손상된 세포를 제거합니다.
* 전이 : 암 세포는 신체의 다른 부분으로 퍼져 새로운 종양을 형성하고 광범위한 질병으로 이어질 수 있습니다.
요약 :
암은 근본적으로 정상적인 세포주기를 방해하여 통제되지 않은 세포 분열, 체크 포인트 회피 및 전이 가능성을 초래합니다. 암이 세포주기에 어떤 영향을 미치는지 이해하는 것은 이러한 과정을 목표로하고 암과 싸우기 위해 새로운 요법을 개발하는 데 중요합니다.
