1. 세포주기 제어의 조절 곤란 :
* 유전자의 돌연변이 : 암 세포는 종종 p53, RB 등과 같은 세포주기를 조절하는 유전자에서 돌연변이를 갖는다. 이들 돌연변이는 통제되지 않은 세포 분열을 유발하고 프로그래밍 된 세포 사멸 (아 pop 토 시스)을 방지 할 수있다.
* 성장 인자의 과발현 : 암 세포는 세포 분열을 자극하여 정상적인 조절 메커니즘을 무시하는 성장 인자에 지나치게 민감해질 수 있습니다.
* 세포주기 억제제의 손실 : 세포 분열에서 브레이크로 일반적으로 작용하는 특정 유전자는 암 세포에서 비활성화되거나 침묵 될 수있어 제한되지 않은 증식이 가능합니다.
2. 증가 된 텔로 머라 제 활성 :
* 텔로미어 및 노화 : 텔로미어는 각 세포 분열에 따라 단축되는 염색체의 끝 부분에 보호 캡입니다. 이 단축은 노화와 관련이 있으며 결국 세포 사멸을 유발합니다.
* 텔로 머라 제 활성화 : 암 세포는 종종 텔로미어를 재구성하는 효소 인 텔로 머라 제를 재 활성화하여 전형적인 세포 노화없이 무기한으로 나눌 수있게한다.
3. 향상된 영양소 흡수 및 신진 대사 :
* 증가 된 신진 대사 : 암 세포는 종종 증가 된 신진 대사를 나타내므로 영양소를보다 효율적으로 활용하고 빠른 성장을 위해 에너지를 생성 할 수 있습니다.
* 혈관 신생 : 암 세포는 새로운 혈관 (혈관 신생)의 형성을 유도하여 영양소와 산소의 일정한 공급을 제공 할 수 있습니다.
4. 아 pop 토 시스에 대한 저항 :
* 아 pop 토 시스 우회 : 암 세포는 손상되거나 비정상적인 세포를 제거하기위한 중요한 과정 인 프로그래밍 된 세포 사멸 (아 pop 토 시스)을 피하는 메커니즘을 개발할 수있다. 이것은 그들이 제거해야 할 때에도 생존하고 확산시킬 수있게합니다.
5. 면역 회피 :
* 면역 체계 억제 : 암 세포는 면역 세포 활성을 억제하는 분자를 발현하거나 면역 억제 미세 환경을 생성함으로써 면역계를 피할 수 있습니다.
빠른 세포 분열의 특정 이유는 다른 유형의 암에 따라 다릅니다. 또한, 빠른 세포 분열은 암의 특징이지만, 유일한 정의 특성은 아닙니다. 유전자, 분자 및 환경 적 요인의 복잡한 상호 작용은 암의 발달과 진행으로 이어집니다.
