세포주기 조절 방해 :
* 세포 분열을 제어하는 유전자의 돌연변이 : 암 세포는 종종 종양 억제제 유전자 (P53, RB) 및 프로토 온코 겐 (RAS, MYC)과 같은 유전자에서 돌연변이를 보유합니다. 이들 돌연변이는 통제되지 않은 세포 증식을 유발할 수 있으며, 아 pop 토 시스 (프로그램 된 세포 사멸)의 분열을 중단하는 신호를 무시한다.
* 성장 촉진 경로의 활성화 : 암 세포는 종종 PI3K/AKT 경로와 같은 세포 성장 및 생존을 촉진하는 신호 전달 경로의 증가 된 활성을 나타낸다. 이것은 세포 분열을 향상시키고 아 pop 토 시스를 감소시킨다.
* 성장 억제 경로의 억제 : 암 세포는 또한 p53 경로와 같은 성장을 정상적으로 억제하는 경로를 억제 할 수 있습니다. 이것은 통제되지 않은 증식에 더욱 기여합니다.
세포 분화 및 전문화 변경 :
* 분화 상실 : 암 세포는 종종 정상 세포보다 덜 전문화되어보다 미숙 한 상태로 되돌아갑니다. 이것은 조직 조직과 기능을 방해 할 수 있습니다.
* 비정상적인 분화 : 암 세포는 비정상적으로 구별하여 원래 조직과 유사하지 않은 조직을 형성 할 수 있습니다. 이것은 종양의 형성에 기여합니다.
손상 아 pop 토 시스 (프로그램 된 세포 사멸) :
* 아 pop 토 시스 신호의 억제 : 암 세포는 종종 아 pop 토 시스를 회피하는 메커니즘을 개발하여 손상되거나 비정상적 일 때 제거되는 것을 방지합니다.
* 항-아 opt 토 시스 단백질의 상향 조절 : 일부 암은 아 pop 토 시스 캐스케이드를 차단하는 높은 수준의 단백질을 발현하여 세포 사멸을 더욱 방해합니다.
혈관 신생 (혈관 형성) :
* 새로운 혈관 성장의 자극 : 암 세포는 종종 새로운 혈관의 형성을 촉진하는 인자를 방출하여 지속적인 성장과 확산을 위해 영양소와 산소를 제공합니다.
전이 (암 스프레드) :
* 세포 접착의 손실 : 암 세포는 서로와 세포 외 매트릭스에 부착하는 능력을 상실하여 1 차 종양에서 벗어날 수 있습니다.
* 운동성과 침습성 증가 : 암 세포는 주변 조직을 움직이고 침투하는 능력을 얻어 먼 부위로 퍼질 수 있습니다.
요약하면, 암은 정상적인 세포 과정을 납치하여 통제되지 않은 성장과 생식을 달성합니다. 이것은 종양의 형성, 조직 기능의 파괴 및 전이의 가능성으로 이어진다.
암이 성장 및 생식에 영향을 미치는 특정 메커니즘은 암의 유형, 관련된 유전자 및 환경에 따라 달라질 수 있습니다.
