후성 유전학은 DNA 위에있는 변화입니다 (DNA의 주요 정보 함유 서열은 아님). 후성 유전 학적 변화는 특정 단백질이 언제 어디서 이루어질 때를 변화시킵니다. 이러한 변화 중 일부는 부모에서 자손으로 전달 될 수 있습니다.
스트레스가 많은 상황에 대한 나의 반응은 간단합니다. 나는 내 감정을 더 잘 이해할 수있을 때까지 조용한 곳에 앉아 있습니다. 어느 시점에서 나는 스트레스에 대처하는 나의 방법이 어머니의 방법과 매우 유사하다는 것을 깨달았습니다. 나이가 들어감에 따라 많은 사람들이 우리의 일상 습관이 부모와 비슷하다는 것을 깨닫기 시작합니다. 여기에는식이 습관, 운동 패턴 및 스트레스 또는 불안에 대한 정서적 반응이 포함됩니다.
이러한 유사성은 후성 유전 적 요인에 기인합니다. 후성 유전학은 지난 수십 년 동안 세대를 통해 지나가는 습관과 행동에 대한 비 전통적인 전제로 인해 많은 주목을 받았습니다.
이 용어는 1942 년에 유전자와 유전 적 역할에 대해 거의 알려지지 않은시기에 만들어졌다. 오늘날, 그것은 DNA 서열을 변경하지 않고 유전자가 발현되는 방식에 영향을 미치는 메커니즘으로 이해된다. 후성 유전 학적 요인은 특정 세포에서 어떤 유전자가 발현 될 것이고 어떤 유전자가 침묵 할 것인지 결정합니다.
후성 유전학이란 무엇입니까?
후성 유전학은 원래 DNA 서열을 변경하지 않고 나타나는 표현형 변화를 다루는 과학 분야입니다. 표현형은 유전자 또는 특성의 시각적 발현이다. 유전자형은 특정 특성 또는 특성을 담당하는 DNA의 유전자 세트입니다. 표현형은 책의 외부 덮개와 같고 유전자형은 책의 실제 내용입니다.
DNA와 세포 사이의 상호 작용. (사진 크레디트 :nasky/shutterstock)
그렇다면 유전학과 후성 유전학의 차이점은 무엇입니까? 유전학은 유전자 및 유전자 기능을 다루지 만, 후성 유전학은 유전자 조절에 더 중점을 둡니다. 문자 그대로의 의미에서, 그것은 유전학에‘위에’또는‘’를 의미합니다.
우리 신체의 대부분의 세포에는 동일한 유전자 세트가 포함되어 있지만 외모와 발현은 다릅니다. 이것은 그 특정 세포에서 유전자의 선택적 발현과 억압 때문이다. 그렇기 때문에 심장 세포가 눈을 구성하는 세포와 매우 다르게 보입니다. 유전자 조절을 통한이 분화 메커니즘은 후성 유전학이라고합니다.
후성 유전학은 어떻게 작동합니까?
우리 세포에는 DNA를 구성하는 일련의 유전자가 포함되어 있습니다. 유전자는 단백질을 직접 코딩하지 않습니다. 그것들은 단백질의 형성을 지시하는 지침입니다. 신체의 모든 세포는 모든 유전자를 발현하지 않습니다. 오히려 매우 정교한 메커니즘은 유전자의 발현을 제어합니다.
유전자에 부착 된“태그”라는 특정 화합물 세트가 있습니다. 이 태그는 특정 단백질이 발현되는지 또는 침묵할지 여부를 결정합니다. 후성 유전학은이 발현을 제어하고 동일한 유전자 세트에도 불구하고 장기가 분화 된 세포를 보유합니다.
에게 놈
이것은 우리를 새로운 용어 인 epigenome 으로 이끌어줍니다 . 후성 유전체는 개인의 DNA에 존재하는 모든 화학 태그로 구성됩니다. 화학 태그는 원래 DNA의 일부가 아니라 그 위에만 존재합니다.
후성 유전 학적 변형의 메커니즘. (사진 크레디트 :Flickr)
후성 유전 적 변형이 발생하는 한 가지 메커니즘은 DNA 메틸화입니다. 이것은 DNA에 메틸기 (CH3)를 첨가하는 것입니다. 이 메틸기의 존재는 유전자로부터 단백질의 생성을 조절한다. DNA가 문장 인 경우, 메틸 그룹은 전체 정지를 추가 할 곳을 결정할 것입니다.
DNA는 DNA 나선 전체에 분포 된 4 개의 뉴클레오티드 (아데닌, 구아닌, 시토신 및 티민)를 함유합니다. 그러나, 메틸기는 DNA의 뉴클레오티드에 무작위로 부착 된 것이 아닙니다. 메틸기는 구아닌 뉴클레오티드 이전의 시토신 뉴클레오티드에 대해 특히 강한 친화력을 갖는다. DNA에는 약 1000 개의 뉴클레오티드의 긴 스트레칭을 함유하고 밀도의 시토신 및 구아닌을 갖는 특정 영역이있다; 이것을 CPG 섬이라고합니다. 이 섬들은 유전자 프로모터로 알려진 단백질 형성 과정을 시작하는 영역의 중심점입니다. 따라서,이 섬의 메틸화는 단백질 형성의 중단과 유전자 발현의 침묵을 초래할 수있다.
.이제 DNA 메틸화만이 인체에서 후성 유전 적 과정이 발생하는 유일한 방법은 아닙니다. 후성 유전 학적 효과를 유발하는 또 다른 매우 흥미로운 메커니즘은 염색질 변형입니다. 염색질은 히스톤 단백질과 DNA라는 단백질의 복잡한 구조입니다. 크로 마틴은 세포의 핵에 맞도록 단단히 포장된다. 염색질 구조의 모든 변형은 유전자 발현에 영향을 미친다.
DNA는 히스톤 단백질의 도움으로 염색질에 단단히 포장되어 있으며, 이는 앵커처럼 작용하고 DNA가 주위를 감싸도록 허용합니다. 염색질의 DNA는 단단하거나 느슨하게 결합 될 수 있습니다. 느슨하게 결합 된 DNA는 단백질의 형성에 도움이되는 효소에 노출됩니다.
핵의 염색질 구조. (사진 크레딧 :마리 리프/셔터 스톡)
고무 밴드의 도움으로 위의 개념을 시도하고 이해해 봅시다. 꼬인 고무 밴드는 염색질의 DNA 나선을 적절하게 나타냅니다. 고무 밴드의 부드러운 곡선 주위에서 손가락을 쉽게 움직일 수 있지만 트위스트를 향해 올 때 작은 결함이 있습니다. 마찬가지로, DNA-디코딩 효소가 DNA를 따라 달릴 때, 그들은 개방형을 쉽게 읽을 수 있지만, 비틀기에 도달하면 붙어있다. 따라서이 트위스트에 존재하는 모든 유전자는 자동으로 침묵합니다.
더욱이, 후성 유전 학적 변화의 효과는 단일 세대로 제한되지 않는다. 연구에 따르면 후성 유전 학적 변형은 유전 적이며 때로는 사람의 환경에 의해 유발됩니다.
후성 유전 상속 란 무엇입니까?
후성 유전 적 상속은 상속이 DNA로 엄격하게 제한된다는 기존의 아이디어에 위배됩니다. Gendernational roigenetic 상속은 DNA의 기본 구조에 영향을 미치지 않으면 서 1 세대에서 다음 세대로 후성 유전체 또는 후성 유전 적 마커의 전염입니다.
.정자와 계란 세포가 만나면 모든 DNA를 접합체로 옮깁니다. 여기에는 후성가가 포함됩니다. 새로운 유기체가 성인으로 자라기 전에 모든 후성 유전 적 태그는 재 프로그래밍이라는 과정에 의해 제거됩니다.
후성 유전 적 태그의 제거는 태아가 자궁에있을 때, 개념 직후에 한 번, 그리고 다시 한 번 임신 6 주에서 18 주 사이에 두 번 발생합니다. 신생아가 깨끗한 슬레이트로 시작하도록 신체의 시도입니다.
그러나, 후성 유전 적 태그가 그대로 전달되는 몇 가지 사례가있다. 이것은 몇 개의 후성 유전 적 마커가 보존되는 각인을 각인으로 지칭합니다. 결과적으로 아마도 어머니의 사본이나 아버지 사본 만 나중에 단백질을 형성하는 데 사용됩니다.
재 프로그래밍의 두 번째 라운드는 2 개의 비활성화 또는 활성화 된 유전자 사본을 피하기 위해 반복적 인 태그를 제거합니다. 재 프로그래밍의 두 번째 단계는 오래된 태그의 제거뿐만 아니라 새로운 후성 유전 적 마커의 추가를 포함합니다.
후성 유전 적 마커의 첨가는 또한 스트레스 및식이 패턴의 결과로 환경 노출, 호르몬 불균형에 의해 영향을받습니다. DNA 메틸화가 이러한 요인 중 하나에 의해 영향을받는 경우, 유전자에 후성 유전 적 태그의 첨가가 결과적으로 영향을받습니다.
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상이한 DNA 메틸화 패턴을 갖는 유 전적으로 동일한 마우스. (사진 크레딧 :Emma Whitelaw/Wikimedia Commons)
워싱턴 주립 대학에서 수행 한 연구는 약간의 명확성을 제공합니다. 생식 시스템에 대한 살충제의 영향을 연구하는 데 쥐를 사용 하였다. 화학 물질을 임신 둘째 주 동안 임신 한 쥐에 주사 하였다. 거의 모든 남성 자손은 약한 정자를 생산하는 비정상적인 고환을 가졌습니다. 이 남성 자손이 나중에 암컷 강아지와 짝을 이루었을 때, 손자는 화학 물질에 직접 노출되지 않았음에도 불구하고 아버지와 동일한 고환 결함을 가졌습니다.
1 세대에 첨가 된 화학 물질은 2 세대와 3 세대 모두에서 DNA 메틸화 패턴에 영향을 미쳤다. 비정상적인 고환에 대한이 후성 유전 적 태그는 유전 적이며 독소에 대한 노출이 특정 중요한 지점에서 DNA의 메틸화에 영향을 줄 수 있다는 가설을지지하는 것이었다.
.화학 물질과 독소에 대한 환경 노출과는 별도로, 부모의 개인적인 경험은 후성 유전 학적 요인에 지속적인 영향을 줄 수 있습니다.
결론
1942 년에 발견 된 이래로, 후성 유전학은 전 세계의 연구원들로부터 강력한 긍정적 인 반응을 받았습니다. 그러나 실질적인 증거가 없기 때문에 후성 유전학의 모든 의미를 실현할 수는 없습니다. 또한, 후성 유전 학적 변화는 환경 노출과 개인적 상호 작용에 의해 적용된다. 노출이 변경되면 후성 유전 학적 변화가 역전 될 가능성이 있습니다.
후성 유전학은 진화가 일어나는 방식에 또 다른 관점을 추가 할 수 있습니다. 후성 유전 적 상속은 유기체가 기본 유전자 코드를 변경하지 않고도 유전자 발현을 지속적으로 변화시킬 수있게한다. 그러나 이것은 모두 내 입장에서 단지 추측입니다. 우리는 후성 유전학의 엄청난 가능성을 완전히 인식하기 전에 추가 연구와 발견을 기다려야 할 것입니다!
