1 세기 전, 동물 학자 인 Richard Semon은“Engram”이라는 용어를 만들어 발자국처럼 기억에 대한 기억을 지정해야합니다. 그 이후로, 신경 과학자들은 우리의 두뇌가 기억을 어떻게 형성하는지 정확하게 사냥에서 진전을 이루었습니다. 그들은 특정 뇌 세포가 우리가 기억을 형성하고 우리가 기억하는 것처럼 재 활성화함에 따라 활성화되어 관련된 뉴런 사이의 연결을 강화한다는 것을 배웠다. 그 변화는 기억을 불러 일으키고 우리가 더 자주 기억하는 기억을 유지하고 다른 사람들은 사라집니다. 그러나 이러한 변화를 가져 오는 뉴런 내에서 정확한 물리적 변화는 지금까지 고정하기가 어렵습니다.
지난 달에 발표 된 연구에서 Massachusetts Institute of Technology의 연구원들은 Engram Cells의 염색체의 분자 규모로 메모리 제작 과정의 중요한 부분을 추적했습니다. 신경 과학자들은 이미 기억 형성이 즉각적이지 않다는 것을 알고 기억하는 행위가 기억을 뇌에 고정시키는 데 중요하다는 것을 알고있었습니다. 이 연구자들은 이제 그 메커니즘의 물리적 구체화를 발견했습니다.
MIT 그룹은 유전자 아크를 발현 할 때마다 세포를 빛나게하기 위해 형광 마커가 게놈에 스 플라이 싱 된 마우스와 협력했습니다. 메모리 형성과 관련이 있습니다. 과학자들은이 마우스를 새로운 위치에 놓고 특정 소음을 두려워하도록 훈련시킨 다음 며칠 후이 위치로 돌아와 기억을 재 활성화했습니다. 해마라고 불리는 뇌 영역에서,이 기억을 형성하고 회상 한 조각 세포는 색상으로 불이 붙었으므로 사후 검사 중에 현미경으로 다른 뇌 세포에서 쉽게 분류 할 수있었습니다.
.이들 engram 세포의 핵을 들여다 보면, 연구자들은 기억이 형성되면서 염색체의 건축물 (염색체를 구성하는 DNA 및 조절 단백질의 복합체)의 세분화 된 변화를 발견했다. 크로 마틴의 일부는 기억 관련 유전자가 기억을 강화하고 보존하기 위해 더 쉽게 작용할 수있는 방식으로 재구성되었다. MIT의 Picower Learning and Memory Institute for Learning and Memory Institute의 이사 인 Li-Huei Tsai는“기본적으로 전체 메모리 형성 프로세스는 프라이밍 이벤트입니다.
메모리를위한 워밍업
이 결론은 실험의 시작부터 명확하지 않았습니다. 기억이 형성된 직후, Engram 세포가 유전자를 발현하는 방법에는 큰 차이가 없었습니다. 그러나 연구원들은 세포의 염색질에 대한 구조적 변화를 발견했다. DNA의 특정 영역이 더 접근하기 쉽게 만들어서 염색질 단백질과 다른 DNA 스트레치가 그들을 덮지 않았다. 이것은 유전자의 활성화를 증가시킬 수있는 인핸서, 유전자 요소에 더 접근하기 쉽게 만들었습니다.
며칠 후, 연구원들은 더 많은 변화를 발견했습니다. DNA는 이들 강화제 중 다수가 표적화 된 특정 유전자에 더 가깝게 자체적으로 재배치되었다. 그럼에도 불구하고, 유전자가 발현되는 방식에는 여전히 극적인 변화가 없었습니다. MIT의 박사후 연구원이자 연구의 수석 저자 인 Asaf Marco는“당시에는 정말 우울했습니다. "전혀 말이되지 않았습니다."
그러나 마우스가 원래이 기억을 형성 한 환경에 다시 배치되었을 때, 유전자 발현의 급증이 뒤 따랐다. 인핸서에 대한 구조적 변화는 이들 활성화 패턴과 정렬되어 관련된 뉴런 사이의 더 강한 연결을 초래한다. 그때 마르코는 크로마틴의 건축 변화가 회상 될 때 기억을 강화하기 위해 세포를 준비하고 있음을 깨달았습니다.
보스턴 대학교의 심리 및 뇌 과학 조교수 인 Steve Ramirez는“이것은 운동을 위해 워밍업하는 것과 거의 같습니다. 메모리 형태로서, Engram 세포는 유전자들 사이에서 연결을 생성하고 강화할 유전자를 발현하기 위해 기어를 장착합니다. 그러나 셀은 기억이 다시 떠오를 때 이러한 잠재적 인 변화를 최대한 활용할 수 있습니다. "그들은 회상 과정을 실행하고 가능하게 할 준비가되어있다"고 그는 말했다. "그 아이디어는 매우 감탄합니다."
지난 10 년 동안, Engram 연구를 수행하는 몇몇 그룹은 크로마틴의 구조적 변화가 세포를 프라이밍하여 추억을 만들고 보존한다고 의심하기 시작했습니다. 토론토 대학의 심리학 조교수 이바 조키 (Iva Zovkic)는“우리 모두는 그것에 대해 생각했지만 이것은 정말 멋진 논문입니다. 또한 MIT 그룹의 연구는 새로운 종류의 증거로 개념을 강화하여 기억 형성 단계를 분리하고 이러한 구조적 변화가 언제 역할을하는지 확인하기 위해 리콜했습니다. Zovkic은“이것은 이전에 한 일보다 훨씬 더 직접적인 방법입니다.
Ramirez는 매우 작은 규모로 유전자 및 세포 변화를 분석 할 수있는 새로운 기술은 지난 몇 년 동안 Engram Neuroscience에서 르네상스를 가져 왔다고 말했다. 분자 변화를 뇌 시스템에 동작에 연결하는 것이 새로 가능합니다. "이 논문에서 가장 흥미로운 점 중 하나는이 전례없는 수준에서 실제로 확대되었다는 것입니다." "이런 종류의 해결책을 보는 것은 정말 마법입니다."
건축 연구
그럼에도 불구하고, 가장 최첨단 도구조차도 살아있는 동물에서 이것을 밀접하게 추적 할 수 없으므로 과학자들은 인간의 기억 형성을 밀접하게 관찰 할 수 없습니다. 이러한 과정은 생쥐에서 연구되었으며, 인간 세포는 동일한 패턴을 따르지 않고 더 복잡하고 겹치는 기억을 암호화 할 수 있습니다. Columbia University의 생리학 및 세포 생물 물리학 조교수 인 Shawn Liu는“이 단계에서 인간 연구로 얼마나 많은 양을 번역 할 수 있는지 평가하기는 매우 어렵습니다.
그러나 생쥐와 인간은 공통점이 있습니다. 이 연구는 해마에서 세포를 추적했으며, 학습과 기억에 필수적인 두 종의 뇌 중심 근처의 곡선 구조입니다. 해마의 인간과 마우스 버전의 차이는 연구 결과의 적용 가능성을 화나게하지만이 새로운 하위 필드 내에서는 매력적인 데이터 포인트입니다. Tsai는“메모리 형성을 설명하기위한 모델로서 프라이밍은 매우 매력적입니다.
이와 같은 더 많은 실험은 어떤 뇌 세포가 이러한 패턴을 따르는지를 좁힐 수 있으며, 패턴이 다른 종류의 기억에 대해 동일하다면 감정적 인 순간, 신체 기술 또는 시각적 정보 여부에 관계없이 뇌가 붙잡고 있습니다. 그것은 기억이 어떻게 형성되는지에 대한 더 넓은 원리를 볼 수 있으며, 이는 외상 후 스트레스 장애 또는 알츠하이머 병과 같은 조건에 대한 요법을 지적 할 수 있는데, 이는 기억이 너무 지속되거나 충분히 지속되지 않는 것입니다. 분자 수준에서 뇌가 어떤 기억을 섭취하고 다른 사람들을 잃어버린 방법을 이해하면 노화, 학습 및 기타 필수 과정에 영향을 줄 수있는 기회를 창출 할 수 있습니다.
크로 마틴 구조의 이러한 변화에 대해 더 많이 배울 수 있습니다. 영양 또는 스트레스와 같은 많은 종류의 환경 적 요인은 DNA가 발현되고 세포 행동에 영향을 미치는 경우 다운 스트림 효과와 함께 염색질에서 DNA 및 단백질의 배열을 변경할 수 있습니다. 추가 연구는 또한 단백질의 생성을 지시하지 않거나 뇌에 다른 명백한 영향을 미치는 풍부한 DNA 영역을 조사 할 수 있습니다.
.Marco는“현재 게놈의 95%를 무시하고 있습니다. 그는 그것을 정크 DNA라고 부르는 법을 배웠습니다. 그러나 메모리 인코딩의 이러한 측면을 주도하는 인핸서와 마찬가지로, 이들 유전자의 나머지 부분은 중요한 역할을 수행 할 수있다. "우리는 게놈을 매핑했지만 여전히 대부분을 이해하지 못합니다."
