두 약물의 실험적 조합을 통해 과학자들은 마우스에 대한 검사에서 작은 세포 폐암 (치명적인 폐암)의 진행을 효과적으로 중단 할 수있었습니다. 이제 유망한 결과의 뒤에서 인간 시험이 계획됩니다.
이 약물 중 하나 인 Cyclophosphamide는 1980 년대 이후 부작용이 적은 대안으로 대체 된 1980 년대 이후 소규모 세포 폐암을 치료하기 위해 상대적으로 사용되지 않았습니다.
.그러나 사이클로 포스 파 미드 또는 대안이 사용되는지 여부에 관계없이 암은 치료에 대한 내성을 빠르게 발전시킵니다.
이제 새로운 실험의 팀은 소형 세포 폐암 세포가 Cyclophosphamide의 효과에 어떻게 저항하는지 확인하고 그것에 대해 무언가를하는지 확인할 수있었습니다.
그들이 개발 한 기술은 본질적으로 암 세포가 Cyclophosphamide 저항성을 쌓는 데 사용하는 복구 과정을 차단합니다.
세인트 루이스의 워싱턴 대학교 (Washington University)의 병리학 자이자 면역 학자 인 니마 모 마파 라스트 (Nima Mosammaparast)는“문제는이 종양이 처음에 치료에 반응하지만 다시 돌아온다.
"이 종양은 거의 모든 것에 거의 내성이 있습니다."
.새로운 연구 결과는 암 세포 복구에 관여하는 단백질 RNF113A를 식별 한 동일한 팀의 이전 연구를 기반으로합니다. 특히, 알킬화 손상으로 알려진 DNA 손상의 유형, 사이클로 포스 파 미드로 인한 종류의 유형의 수리.
.추가 연구에 따르면 RNF113A는 소형 세포 폐암에서 고도로 발현되는 단백질 인 SMYD3에 의해 조절되고 더 높은 수준에서 더 높은 수준에서 발견 된 것으로 밝혀졌다. 높은 수준은 또한 알킬화 화학 요법 약물 (사이클로 포스 파 미드를 포함하는 범주) 및 전반적인 예후에 대한 저항성 증가와 관련이 있습니다.
대조적으로, 건강한 폐 조직은 SMYD3의 수준이 매우 낮습니다.
그 지식으로 무장 한 연구원들은 팀이 인간 폐 종양을 이식 한 마우스에서 SMYD3을 표적으로 삼으려고 노력했다.
사이클로 포스 파 미드는 일시적으로 자체적으로 일했고 SMYD3 억제제는 어느 정도 종양 성장을 늦추었지만, 암이 완전히 자라는 것을 멈추는 것은 두 가지 치료법이 결합 된 경우에만 가능했습니다.
이 종양 억제는 실험 기간 (대략 한 달) 동안 지속되었으며, 다른 단일 치료가 실패한 후에.
Mosammaparast는“이 연구가 보여준 것은 실제로 새로운 목표를 오래된 약물과 결합하여 저항을 줄이고 치료를 훨씬 더 좋게 만들고이 환자들에게 훨씬 더 나은 기회를 줄 수 있다는 것입니다.
마우스에서만 테스트 되었기 때문에 아직 초기에는 초기입니다. 과학자들은 원래 사용을 중단하는 독성 부작용을 제한하기 위해 관련된 사이클로 포스 파 미드 수준을 줄일 수 있는지 더 자세히 살펴보고 싶어합니다.
.분명한 것은 사이클로 포스 파 미드를 대체 한 약물이 신체에 덜 해를 끼치더라도 소규모 폐암과 싸우는 데 더 나은 것이 아니라는 것입니다. 현재 치료 옵션은 약 2-6 개월의 수명 만 추가 할 수 있습니다.
이제 연구원들은 인간에서 1 단계 임상 시험을 받고 있습니다. 연구에서 나오는 유망한 측면 중 하나는 이미 일부 치료에 저항력이있는 암에 작용할 수 있다는 징후를 보여줍니다.
Mosammaparast는“우리가 직면하게 될 도전 중 하나는 의사들이 오래된 약물로 돌아가도록 설득하는 것입니다. "그러나이 전략의 좋은 점은 현재 요법이 실패한 곳에서 효과가 있다는 것입니다."
.이 연구는 암 발견 에 발표되었습니다 .
