proto-oncogenes는 세포주기를 조절하는 단백질에 대해 인코딩 된 유전자의 종류입니다. 이들 단백질은 성장 인자 수용체, 전사 조절제 또는 신호 전달 단백질 일 수있다. 이들은 세포주기의 양성 대조군으로서 작용하여 아 pop 토 시스 경로를 음성으로 조절한다. 종양 유전자로의 프로토 온 코겐의 활성화는 암 형성을 유도한다. 프로토 온 코게 네스를 종양 유전자로 전환하는 것은 세 가지 방법으로 발생합니다. 점 돌연변이를 통해 고수정 유전자 증폭, 유전자 또는 유전자 생성물의 융합. 이 세 가지 방법은이 기사에 설명되어 있습니다.
주요 영역이 적용됩니다
1. Proto Oncogenes는 무엇입니까
- 정의, 기능, 유형
2. 프로토 종양 유전자가 어떻게 종양 유전자가 되는가
- 포인트 돌연변이, 유전자 증폭, 유전자 융합
주요 용어 :유전자 증폭, 유전자 융합, 종양 유전자, 포인트 돌연변이, 프로토 온코 겐
프로토 종양 유전자
proto-oncogenes는 정상 세포의 전문화 및 분열을 촉진하는 유전자 종류를 나타냅니다. 그들은 돌연변이에 따라 종양 유전자가된다. 발병은 돌연변이시 암성 세포로 정상 세포를 전환 시키거나 높은 수준에서 발현하는 유전자이다. 프로토-온 코겐의 유전자 생성물은 세포주기의 양성 조절을 담당한다. 세포에서의 프로토 온 코겐의 역할은 그림 1 에 나와 있습니다. .
그림 1 :프로토 온코 겐
지금까지 약 100 개의 다른 프로토 온 코겐이 확인되었습니다. 잘 특성화 된 종양 유전자 중 일부는 표 1에 설명되어 있습니다.
종양원
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종양 유전자
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기능
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핵 전사 조절제 (핵에서 발견)
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Jun
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전사 인자
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fos
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전사 인자
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erba
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스테로이드 수용체 패밀리의 구성원
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세포 내 신호 변환기 (세포질에서 발견)
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abl
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단백질 티로신 키나제
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raf
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단백질 세린 키나제
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gsp
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G 단백질 알파 서브 유닛
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ras
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GTP/GDP 결합 단백질
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미토 겐 수용체 (막 횡단 도메인에서 발견)
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erbb
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수용체 티로신 키나제
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fms
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수용체 티로신 키나제
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미토 겐 (세포 외)
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sis
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분비 된 성장 인자
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아 pop 토 시스 억제제 (세포질에서 발견)
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bcl2
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카스파 제 캐스케이드의 상류 억제제
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proto-oncogenes는 세 가지 경로에서 종양 유전자가됩니다 :점 돌연변이, 높은 수준의 유전자 증폭, 유전자 또는 유전자 생성물의 융합. 프로토 온 코겐을 종양 유전자로 전환하는 것은 그림 2에 나와 있습니다.
그림 2 :프로토 온코 겐의 형성
포인트 돌연변이
단일 뉴클레오티드 변화는 단백질-코딩 영역 또는 프로토-온 코겐의 조절 영역에서 발생할 수 있습니다. 단백질 코딩 영역에서의 포인트 돌연변이는 단백질의 활성화, 안정성 및 위치에 의해 프로토-코게젠의 기능을 변화시킨다. 프로토--코겐 유전자의 조절 서열의 변화는 RNA 스 플라이 싱 및 변경된 양의 유전자 발현에 의해 유전자 발현을 변화시킨다. 그러나, 점 돌연변이는 구조적 변형을 유발하여 종양 단백질을 생성한다. 예를 들어, RAS 단백질의 12 개 아미노산에서 글리신 잔기를 발린으로 전환하면 인간 방광암을 유발합니다. 또한, 단백질의 일부의 결실로 인해 일부 구조적 변화가 발생할 수 있습니다.
유전자 증폭
유전자 증폭은 증가 된 수준의 유전자 생성물을 유발합니다. 높은 수준의 유전자 발현은 또한 유전자 생성물이 종양 단백질로 작용하게됩니다.
유전자 퓨전
유전자 융합은 또한 대부분의 구조적으로 변경된 단백질의 생성을 유발합니다. 필라델피아 염색체의 출현은 유전자 융합의 예입니다. 그것은 염색체 9와 22 사이의 전위에 의해 형성됩니다.이 퓨즈 bcr1 및 abl 유전자. 만성 골수성 백혈병 (CML)을 유발합니다. Brc1-abl 융합 단백질은 종양 단백질로서 작용한다.
프로토 온 코겐의 돌연변이는 세포 분열을 통해 다음 세포 생성으로 전달됩니다. 프로토-온 코겐의 기능은 세포주기를 긍정적으로 조절하는 것이기 때문에, 돌연변이 된 종양 유전자는 세포를 악성 단계로 가져 와서 통제되지 않은 세포 분열을 유발한다. 이것은 신체에 종양이나 암의 형성을 유발합니다.
결론
proto-oncogenes는 세포의 전문화 및 분열을 담당합니다. 돌연변이 후에, 그들은 암의 형성을 유도하는 종양 유전자가된다. 프로토 온 코겐의 종양 유전자로의 전환과 관련된 세 가지 주요 방법은 점 돌연변이, 유전자 증폭 및 유전자 융합이다. 포인트 돌연변이 동안, 원형-온 코 게이트의 뉴클레오티드 서열은 구조적으로 개조 된 단백질을 형성하여 변경된다. 유전자 증폭에서, 유전자 생성물의 양이 증가하여 세포 분열을 유도한다. 유전자 융합에서, 전위에 의한 융합 유전자는 종양 단백질을 형성한다.
참조 :
1.“암과 세포주기.” 루멘 :무한한 생물학, 여기에서 구할 수 있습니다.
2. Griffiths, Anthony JF. "암 :비정상적인 세포 제어의 유전학." 유전자 분석 소개. 1970 년 1 월 1 일, 미국 국립 의학 도서관 7 판.
이미지 제공 :
1. Haywardlc의“프로토 온 코게 젠 흐름도의 전환”-Commons Wikimedia
2를 통한 자신의 작업 (CC0). Unknown Illustrator의“Oncogenes Illustration”-National Cancer Institute에서 발표 한“Oncogenes Illustration”은 Commons Wikimedia를 통해 국립 보건원 (Public Domain)의 대행사 부분에 의해 발표되었습니다.
