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돌연변이 된 종양 억제 유전자가 세포주기에 어떤 영향을 미칩니 까

세포주기는 셀 내부에서 일련의 사건이 발생하여 궁극적으로 두 개의 딸 세포로 분열됩니다. 세포주기의 진행은 세포주기 체크 포인트 (CPS)에 의해 모니터링되고 조절된다. 가장 중요한 세 가지 체크 포인트는 g 1 입니다 체크 포인트, g 2 체크 포인트 및 유사 분열 체크 포인트. 종양 억제제 유전자 (TSG) 및 프로토 온 코로 겐은 세포주기의 조절에 관여하는 두 가지 유형의 유전자이다. 종양 억제제 유전자는 세포주기를 음성으로 조절하는 단백질을 생성하는 반면, 프로토 온코 겐은 세포주기를 긍정적으로 조절한다.

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주요 영역이 적용됩니다

1. 종양 억제제 유전자는 무엇입니까
- 정의, 함수, 유형
2. 돌연변이 된 종양 억제 유전자가 세포주기에 어떤 영향을 미칩니
- 세포주기에서 종양 억제 유전자의 역할

주요 용어 :세포주기, DNA 손상, 종양 억제제 유전자, 제어되지 않은 세포 증식

종양 억제 유전자는 무엇입니까

종양 억제제 유전자는 무제한 세포 분열을 억제하고 돌연변이에 의한 활성화시 악성 세포 증식을 유발하는 모든 종류의 유전자를 나타냅니다. 따라서, 종양 억제제 유전자의 주요 기능은 세포 분열 속도를 늦추는 것이다. 또한, 종양 억제제 유전자는 DNA 손상의 복구 또는 아 pop 토 시스로 알려진 프로그래밍 된 세포 사멸을 유도하는 데 관여한다. 일부 종양 억제 유전자 및 이들의 기능은 표 1 에 나와있다. .

종양 억제제 유전자

돌연변이 종양 억제 유전자가 세포주기에 어떤 영향을 미치는가

가장 잘 이해 된 종양 억제 유전자의 집단적 기능은 p53, Rb 및 p21과 같은 특정 사건이 완료 될 때까지 세포주기의 진행을 억제하는 것입니다. 따라서, 종양 억제 유전자의 기능은 차량의 브레이크의 기능과 같습니다. 돌연변이 형태의 종양 억제제 유전자는 통제되지 않은 세포 증식을 갖는 악성 세포의 형성을 초래한다.

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p53 유전자는 g 1 에서 중요한 역할을합니다. 셀이 g 1 에서 s 위상으로 들어가는 경우 검사 점 단계. 따라서, 돌연변이 된 p53 유전자는 더 이상 g 1 에서 세포주기를 중단하지 않을 수있다. 검문소. 손상된 DNA는 또한 회복되지 않은 상태로 남아있을 수 있습니다. p53 유전자가 기능적 인 경우, DNA가 손상된 세포는 아 pop 토 시스의 대상일 수있다. 정상 및 돌연변이 P53 유전자의 기능은도 1 에 도시되어있다. .

그림 1 :정상 및 돌연변이 P53

돌연변이 된 p53은 또한 p21 단백질의 생산을 유발할 수 없습니다. CDK 활성화의 효과적인 막힘을 위해서는 적절한 p21 수준이 필요합니다. CDK (사이클린-의존성 키나제)는 G1상의 지연 반응 유전자이다. 궁극적으로, 딸 ​​세포는 또한 p53 유전자를 돌연변이시킬 수있다. 이들 비 기능성 종양 억제제 유전자는 통제되지 않은 세포 증식을 유발하여 딸 세포 집단을 악성 단계로 만듭니다. 일반적으로, 돌연변이 된 p53 유전자는 암의 절반 이상을 유발한다. 인간의 첫 번째 확인 된 종양 억제제 유전자는 RB이며, retinoblastoma라는 눈의 종양을 유발합니다.

결론

종양 억제제 유전자는 세포주기를 음성으로 조절하는 단백질을 생성하는 유전자의 종류입니다. 종양 억제제 유전자의 주요 기능은 세포주기를 제어하고 DNA 손상을 복구하는 것이기 때문에, 돌연변이 형태의 종양 억제제 유전자는 통제되지 않은 세포 증식을 유발한다.

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참조 :

1.“종양 억제 유전자 및 활동.” 종양 억제제, 여기에서 사용할 수 있습니다.
2.velez, Ana Maria Abreu 및 Michael S. Howard. "종양 억제제 유전자, 세포주기 조절 체크 포인트 및 피부." 2015 년 5 월 북미 의학 저널, Medknow Publications &Media Pvt Ltd, 여기에서 구할 수 있습니다.

이미지 제공 :

1. CNX OpenStax의“그림 10 04 01” - Commons Wikimedia를 통한 CC의 4.0)


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종양 억제제 유전자

기능

종양 유형

TP53

세포주기 조절, 아 pop 토 시스

뇌종양, 백혈병, 유방암, 육종

RB1

세포주기 조절

망막 아세포종, 골다공증 육종

wt1

전사 조절

소아 신장 암, 가장 흔한 형태의 유년기 고형 종양

nf1

RAS 활성화의 촉매

신경 섬유, 육종, 신경 교종

nf2

세포막의 액틴 세포 골격

의 연결

Schwann 세포 종양, 성상 세포종, meningiomas, ependymomas

apc

접착 분자를 통한 신호 전달 핵

결장암

BRC1 및 BRC2

전사 조절 및 DNA 복구

유방암 및 난소 암