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새로운 발견은 인플루엔자 바이러스가 어떻게 인간 세포를 납치하는지 보여줍니다

인플루엔자 바이러스는 감염을 일으키고 유발하기 위해 인간 세포의 기능을 납치합니다. 이 과정은 헤 마글 루티 닌 (HA) 및 뉴 라미니다 제 (NA) 단백질을 포함한 다양한 바이러스 단백질에 의해 수행된다. 최근의 연구는 이들 바이러스 단백질이 인간 세포 기능을 조작하는 메커니즘에 대한 빛을 발산했다.

헤 마글 루티 닌 (HA) :HA 단백질은 숙주 세포 표면에 바이러스의 초기 부착을 담당한다. 그것은 시알 산으로 알려진 특정 수용체와 상호 작용하며, 인간 호흡기 세포의 표면에 존재합니다. 이 결합 이벤트는 HA 단백질의 구조적 변화를 유발하여 바이러스 및 세포막의 융합을 가능하게한다.

Neuraminidase (NA) :NA 단백질은 감염된 세포로부터 새로 형성된 바이러스 입자의 방출에 중요한 역할을한다. 시알 산을 절단하여 숙주 세포 표면으로부터 바이러스의 분리를 촉진하고 이웃 세포로의 확산을 허용한다.

세포 기계의 납치 :일단 호스트 셀 내부에 있으면 인플루엔자 바이러스는 복제를 지원하기 위해 다양한 세포 공정을 제어합니다. 예를 들어:

- RNA 합성 : 바이러스 RNA 폴리머 라제 복합체는 세포 자원을 사용하여 바이러스 RNA 게놈을 전사하고 복제합니다.

- 단백질 합성 : 바이러스 메신저 RNA는 숙주 세포의 단백질 합성 기계에 의해 번역되어 복제에 필수적인 바이러스 단백질을 생성한다.

- 게놈 포장 : 바이러스 게놈 및 새로 합성 된 단백질은 숙주 세포 내에서 새로운 비리 온으로 조립된다.

- 신진 및 방출 : 새로 조립 된 비리 온스는 숙주 세포막으로부터 싹을 띠고, 종종 숙주 세포로부터 유래 된 지질 외피를 획득한다. 감염된 세포로부터의 비리 온스의 방출은 이웃 세포를 추가로 감염시키고 감염의 확산에 기여할 수있다.

인플루엔자 바이러스를 납치하는 분자 메커니즘을 이해하는 인간 세포는 항 바이러스 요법의 발달에 도움이됩니다. 바이러스 수명주기의 특정 단계를 목표로함으로써 과학자들은 바이러스의 질병을 복제하고 유발하는 바이러스의 능력을 방해하는 것을 목표로합니다.

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