1. 단백질 손상 및 노화 :나이가 들어감에 따라 단백질은 산화 스트레스, UV 방사선 및 대사 부산물을 포함한 다양한 요인으로 인한 손상을 축적합니다. 이 손상은 단백질 구조와 기능을 변화시켜 세포 기능 장애 및 노화 관련 질환을 유발할 수 있습니다.
2. 단백질 항상성 :단백질 항상성 유지는 전반적인 세포 건강에 중요합니다. 여기에는 새로운 단백질을 합성하고, 적절한 형태로 접고, 손상된 단백질을 제거하는 것이 포함됩니다. 단백질 항상성의 연령 관련 감소는 잘못 접힌 및 응집 된 단백질의 축적에 기여하며, 이는 세포 손상 및 노화를 추가로 악화시킬 수있다.
3. 프로 테아 좀 기능 :프로 테아 좀은 손상되거나 잘못 접힌 단백질을 분해하는 세포 기계입니다. 프로 테아 좀 기능의 연령 관련 감소는 손상된 단백질의 축적으로 이어져 세포 기능 장애 및 노화에 기여한다. 프로 테아 좀 활동을 강화하면 손상된 단백질을 제거하고 세포 건강을 유지하는 데 도움이 될 수 있습니다.
4. 샤페론 :샤페론은 다른 단백질의 폴딩 및 안정화를 돕는 단백질입니다. 그들은 단백질 항상성을 유지하는 데 중요한 역할을합니다. 샤페론 활동의 연령 관련 감소는 잘못 접힌 단백질의 축적으로 이어지고 노화에 기여할 수 있습니다.
5. 단백질 가교 :단백질 가교는 둘 이상의 단백질이 돌이킬 수없는 결합을 형성하여 기능의 상실을 초래하는 과정이다. 단백질 가교의 연령 관련 증가는 세포 과정을 방해하고 노화에 기여할 수있다. 단백질 가교를 줄이기위한 전략은 단백질 기능을 유지하고 노화를 늦추는 데 도움이 될 수 있습니다.
6. 단백질 당화 :당화는 단백질과 설탕 사이의 비 효소 반응으로, 진행된 당화 최종 생성물 (AGE)의 형성으로 이어진다. 연령 축적은 노화 및 연령 관련 질병과 관련이 있습니다. 당화를 제한하고 연령을 제거하면 단백질을 보호하고 노화를 지연시키는 데 도움이 될 수 있습니다.
7. 자가 포식 :자가 포식은 손상된 단백질과 소기관을 분해하고 재활용하는 세포 과정입니다. 자가 포식의 연령 관련 감소는 손상된 세포 성분 및 노화의 축적에 기여합니다. 자가 포식을 향상 시키면 손상된 단백질을 제거하고 세포 무결성을 유지하는 데 도움이됩니다.
단백질을 손상으로부터 보호하고 단백질 항상성을 유지하며 단백질 품질 관리 메커니즘을 향상시켜 노화 과정을 늦추고 연령 관련 질병의 위험을 줄일 수 있습니다. 단백질 보호를 표적으로하는 전략에는 산화 스트레스 감소, 균형 잡힌식이 요법 유지, 규칙적인 운동 및 잠재적으로 단백질 항상성을 향상시키는 약리학 적 개입을 사용하는 전략이 포함됩니다.
