DNA 손상 유형 : 다른 DNA 손상 복구 경로는 특정 유형의 DNA 손상을 처리하는 데 특화되어 있습니다. 예를 들어, 기본 절제 복구 (BER)는 산화 된 염기 및 단일 가닥 파괴와 같은 소형 비 괴짜 DNA 병변 수리를 담당합니다. 한편, 상 동성 재조합 (HR) 및 비 호모 학적 종말 결합 (NHEJ)은 이중 가닥 파괴 (DSB)를 복구하는 데 관여하며, 이는 더 복잡하고 잠재적으로 치명적인 DNA 병변이다.
세포주기 단계 : 세포주기 단계는 또한 DNA 손상 복구 경로의 선택에 영향을 미칩니다. 일반적으로, HR은 자매 크로마티드가 정확한 수리를위한 템플릿으로 이용할 수있는 세포주기의 S 및 G2 상 동안 우세한 DSB 복구 경로이다. 그러나, NHEJ는 비 분비 세포를 포함하여 세포주기 전체에 걸쳐 작동 할 수있다.
수리 단백질의 가용성 : 특정 수리 단백질의 가용성 및 활동은 DNA 손상 복구 경로 선택을 결정하는 데 중요한 역할을합니다. 예를 들어, BRCA2 및 RAD51 단백질의 존재는 HR에 필수적이며, KU70 및 KU80 단백질은 NHEJ에 필요하다. 특정 경로의 주요 단백질이 부족하거나 돌연변이되는 경우, 세포는 대체 복구 경로에 의존하거나 오류가 발생하기 쉬운 수리 메커니즘을 겪을 수 있습니다.
DNA 손상 신호 전달 경로 : DNA 손상은 DNA 복구를 포함하여 세포 반응을 조정하는 다양한 신호 경로의 활성화를 유발합니다. ATM (Ataxia-telangiectasia mutated) 및 ATR (Ataxia-telangiectasia 및 Rad3 관련) 경로와 같은 이러한 경로는 손상 부위에 수리 단백질을 모집하고 특정 수리 경로의 선택을 촉진하는 데 도움이됩니다.
세포 맥락 및 후성 유전 학적 변형 : 세포 맥락 및 후성 유전 적 변형은 또한 DNA 손상 복구 경로 선택에 영향을 줄 수있다. 예를 들어, 특정 유형의 DNA 손상은 특정 세포 유형 또는 조직에서 더 널리 퍼져 특정 복구 경로를 우선적으로 사용합니다. DNA 메틸화 및 히스톤 변형과 같은 후성 유전 학적 변형은 염색질 구조 및 접근성에 영향을 미쳐 DNA 복구 경로의 효율 및 선택에 영향을 미칠 수있다.
요약하면, 세포는 DNA 손상의 유형, 세포주기 단계, 복구 단백질의 이용 가능성, DNA 손상 신호 전달 경로 및 세포 맥락에 기초하여 DNA 손상 복구 경로를 선택한다. 적절한 복구 경로의 선택은 게놈 안정성을 유지하고 돌연변이를 방지하며 적절한 세포 기능을 보장하는 데 중요합니다.
