세포는 단백질의 합성, 폴딩 및 트래 피킹을 담당하는 소포체 (ER)라는 특수한 소기관을 갖는다. ER은 셀의 요구를 충족시키기 위해 지속적으로 리모델링되는 역동적 인 구조입니다.
텍사스 대학교 사우스 웨스턴 메디컬 센터의 베스 레빈 박사가 이끄는 연구원 팀은 ER의 단백질 공장을 재생하는 새로운 메커니즘을 발견했습니다. 저널 자연 에 발표 된이 연구 ,이 과정은 EDEM1이라는 단백질과 관련이 있음을 보여준다.
EDEM1은 ER 표면에서 발견되는 막-결합 단백질이다. 연구원들은 EDEM1이 ATG5라는 다른 단백질과 상호 작용하는 것으로 나타 났으며, 이는자가 포식이라는 세포 과정에 관여합니다. 자가 포식은 세포가 손상된 단백질과 소기관을 재활용하는 과정입니다.
연구원들은 EDEM1과 ATG5가 함께 작동하여 손상된 ER 막을 제거한 다음 새로운 단백질 공장을 재생성한다는 것을 발견했습니다. 이 과정은 세포의 건강을 유지하고 손상된 단백질의 축적을 방지하는 데 필수적입니다.
Levine 박사는“이것은 세포가 ER 단백질 공장을 재생성 할 수있는 새로운 메커니즘이다. "우리는이 과정이 세포의 건강을 유지하고 신경 퇴행성 장애와 같은 질병의 발달을 예방하는 데 필수적이라고 생각합니다."
연구원들은 현재 신경 퇴행성 질환에서 EDEM1과 ATG5의 역할을 연구하고 있습니다. 그들은이 단백질이 새로운 요법의 잠재적 표적 일 수 있다고 생각합니다.
