키메라 단백질이 암에 기여할 수있는 방법 중 하나는 종양 유전자를 활성화시키는 것입니다. 종양 유전자는 세포 성장 및 분열을 촉진하는 유전자이며, 종종 암 세포에서 돌연변이되거나 과발현됩니다. 키메라 단백질은 종양 유전자의 발암 활성과 키메라 단백질의 다른 기능을 갖는 융합 단백질을 생성함으로써 종양 유전자를 활성화시킬 수있다.
예를 들어, BCR-ABL 융합 단백질은 BCR 및 ABL 유전자가 함께 융합 될 때 형성되는 키메라 단백질이다. BCR-ABL 융합 단백질은 ABL 유전자의 발암 활성 및 세포막에 위치한 BCR 단백질에 결합하는 능력을 갖는다. 이를 통해 BCR-ABL 융합 단백질은 세포 성장 및 분열을 촉진하는 다수의 신호 전달 경로를 활성화시켜 만성 골수성 백혈병 (CML)의 발달을 초래할 수있다.
키메라 단백질이 암에 기여할 수있는 또 다른 방법은 종양 억제 유전자를 억제하는 것입니다. 종양 억제제 유전자는 세포 성장 및 분열을 조절하는 데 도움이되는 유전자이며, 종종 암 세포에서 돌연변이되거나 결실됩니다. 키메라 단백질은 종양 억제 유전자의 종양 억제 활성 및 키메라 단백질의 다른 기능을 갖는 융합 단백질을 생성함으로써 종양 억제 유전자를 억제 할 수있다.
예를 들어, EWS-FLI1 융합 단백질은 EWS 및 FLI1 유전자가 함께 융합 될 때 형성되는 키메라 단백질이다. EWS-FLI1 융합 단백질은 FLI1 유전자의 종양 억제 활성 및 핵에 위치한 EWS 단백질에 결합하는 능력을 갖는다. 이것은 EWS-FLI1 융합 단백질이 FLI1 종양 억제제 유전자의 기능을 억제하여 Ewing의 육종의 발달을 초래할 수있게한다.
이러한 메커니즘 외에도 키메라 단백질은 아 pop 토 시스 (프로그램 된 세포 사멸), 혈관 신생 (새로운 혈관의 형성) 및 면역 감시와 같은 다른 세포 과정을 변경함으로써 암에 기여할 수 있습니다.
전반적으로, 키메라, 액적 형성 단백질은 종양 유전자를 활성화시키고, 종양 억제 유전자를 억제하고, 다른 세포 과정을 변화시킴으로써 암 발달에 기여할 수있는 융합 단백질의 한 유형이다. 이 단백질은 다양한 암에서 발견되며 암의 발달과 진행을 이해하는 데 중요한 연구 영역입니다.
