다음은 EGFR과 같은 단백질이 어떻게 해방되어 치명적인 암을 유발할 수 있는지에 대한 단순화 된 개요입니다.
EGFR의 조절 곤란 :경우에 따라 유전자 돌연변이 또는 다른 변화는 EGFR의 조절 조절을 초래할 수 있습니다. 이러한 변화로 인해 일반적인 성장 신호가없는 경우에도 EGFR이 지나치게 활성화 될 수 있습니다. 이것은 세포의 신속하고 통제되지 않은 성장으로 이어져 종양을 형성 할 수 있습니다.
EGFR의 과발현 :조절 조절 외에도 EGFR은 암 세포에서 과발현 될 수 있습니다. 이는 세포가 과도한 양의 EGFR을 생성하여 성장 촉진 신호를 추가로 증가시키고 종양 형성에 기여할 수 있음을 의미합니다.
다운 스트림 경로의 활성화 :EGFR이 과도하게 활성화되거나 과발현되는 경우, 세포 성장 및 분열을 촉진하는 세포 내 신호 전달 경로의 캐스케이드를 유발합니다. MAPK 및 PI3K 경로와 같은 이러한 경로는 궁극적으로 새로운 혈관의 형성 (혈관 신생) 및 종양의 성장 및 확산을 유발할 수 있습니다.
지속 된 세포 증식 및 생존 :EGFR 신호 전달의 비정상적인 활성화는 암 세포가 정상적인 성장 제어 메커니즘을 피하고 더 오래 생존하는 데 도움이됩니다. 이는 암 세포의 지속적인 증식 및 세포 사멸 신호에 대한 이들의 내성을 초래하여 종양 성장 및 진행에 더 기여한다.
EGFR과 같은 단백질이 정상적인 조절에서 벗어나 치명적인 암을 유발하는 능력은 암 발달에서 성장 인자 수용체의 역할을 이해하는 것의 중요성을 강조합니다. EGFR 및 이들 경로에 관여하는 다른 주요 단백질을 표적으로하는 것은 암 세포의 성장 및 확산을 구체적으로 억제하는 것을 목표로하는 표적 요법 및 면역 요법과 같은 암 치료법을 개발하기위한 중요한 전략이되었다.
