전개 된 단백질이 아 pop 토 시스를 유도 할 수있는 한 가지 방법은 UPR의 특전 팔을 활성화시키는 것입니다. PERK는 번역 인자 EIF2α를 인산화하는 키나제이며, 이는 단백질 합성의 감소를 초래한다. 이러한 단백질 합성의 감소는 ER에 잘못 접힌 단백질의 축적을 유발하여 아 pop 토 시스를 유발할 수있다.
전개 된 단백질이 아 pop 토 시스를 유도 할 수있는 또 다른 방법은 UPR의 IRE1 암을 활성화시키는 것입니다. IRE1은 특정 mRNA를 스플라이킹하여 XBP1이라는 단백질의 생성을 초래하는 키나제입니다. XBP1은 Caspase-12 및 CHOP와 같은 아 pop 토 시스에 관여하는 다수의 유전자의 발현을 활성화시키는 전사 인자이다.
마지막으로, 전개 된 단백질은 또한 UPR의 ATF6 암을 활성화시킴으로써 아 pop 토 시스를 유도 할 수있다. ATF6은 ER 스트레스시 골지 장치로 운반되는 전사 인자이며, 이곳에서 절단되고 활성화된다. ATF6은 활성화 된 다음 핵으로 전위되고 Bax 및 Bak과 같은 아 pop 토 시스에 관여하는 다수의 유전자의 전사를 활성화시킨다.
UPR 경로는 ER 항상성 및 세포 생존을 유지하는 데 중요한 역할을하는 복잡하고 복잡한 신호 경로 네트워크입니다. 그러나 스트레스가 너무 심각하거나 연장 된 경우, UPR은 프로그램 된 세포 사멸의 형태 인 아 pop 토 시스를 유발할 수있다.
