1. DNA 손상 반응 경로의 활성화 : DNA 손상은 ATM (Ataxia-telangiectasia mutated) 및 ATR (Ataxia-telangiectasia 및 RAD3 관련) 경로와 같은 DNA 손상 반응 경로의 활성화를 유발합니다. 이들 경로는 전사 인자 p53 및 BRCA1을 포함하여 다양한 단백질의 인산화를 초래한다.
2. 전사 정지 : DNA 손상은 진행중인 전사의 체포를 유발할 수 있습니다. 이것은 ATM 및 ATT 경로에 의한 RNA 폴리머 라제 II의 인산화에 의해 달성된다. RNA 폴리머 라제 II의 인산화는 그의 활성을 억제하고 DNA 주형으로부터 전사 기계의 해리를 초래한다.
3. DNA 손상-반응성 유전자의 유도 : DNA 손상은 DNA 손상-반응성 유전자로 알려진 특정 유전자 세트의 전사를 유도한다. 이들 유전자는 DNA 복구, 세포주기 체크 포인트 제어 및 아 pop 토 시스에 관여한다. 이들 유전자의 전사는 종종 활성화 된 전사 인자 p53 및 BRCA1에 의해 매개된다.
4. 염색질 구조의 변화 : DNA 손상은 염색질 구조의 변화를 유도하여 유전자 전사에 영향을 줄 수 있습니다. 예를 들어, DNA 손상은 DNA 이중 가닥 파괴의 형성으로 이어질 수 있으며, 이는 염색질의 정상적인 구조를 방해하여 전사 기계에 접근 할 수 없게 만들 수 있습니다.
전반적으로, DNA 손상은 유전자 전사에서 복잡하고 동적 반응을 유발하며, 이는 게놈 완전성을 유지하고 세포 사멸을 예방하는 데 필수적이다.
