Nature Microbiology 저널에 발표 된이 연구는 H. pylori가 핵심 세포 경로를 납치하기위한 주요 세포 경로를 납치하여 아 pop 토 시스를 개시하거나 프로그램 된 세포 사멸을 담당하는 Ripk1이라는 단백질을 활성화한다는 것을 발견했습니다.
H. pylori는 위를 일반적으로 감염시키고 위의 안감에 영향을 미치는 암의 유형 인 위암의 발병과 관련이있는 박테리아입니다. 박테리아는 전 세계 인구의 절반 이상을 감염시키는 것으로 추정되지만 감염된 사람들의 소수만이 위암을 발생시킬 것입니다.
MD Anderson의 생화학 및 분자 생물학 교수 인 Gokhan Inan 박사는“우리의 연구 결과는 H. pylori 감염이 위암으로 이어지는 방법에 대한 새로운 이해를 제공한다. "H. pylori와 Ripk1 사이의 상호 작용을 표적으로함으로써, 우리는 H. pylori 관련 위암을 예방하거나 치료하기위한 새로운 요법을 개발할 수 있습니다."
이 연구에서 연구자들은 생화학 적 분석, 세포 영상 및 마우스 모델을 포함한 기술의 조합을 사용하여 H. pylori가 세포 사멸을 유발하는 분자 메커니즘을 조사했습니다.
연구원들은 H. pylori가 HSP90이라는 인간 단백질을 모방함으로써 RIPK1을 활성화한다는 것을 발견했다. HSP90은 다른 단백질이 올바른 모양과 기능으로 접 히는 데 도움이되는 샤페론 단백질입니다.
HSP90을 모방함으로써 H. pylori는 RIPK1에 결합하여 활성화 될 수 있으며, 이는 결국 아 pop 토 시스의 개시로 이어진다.
연구원들은 또한 H. pylori- 유도 된 세포 사멸이 RIPK1 활성에 의존한다는 것을 발견했다. RIPK1이 억제되었을 때, H. pylori 감염은 세포 사멸을 초래하지 않았다.
"우리의 연구 결과는 RIPK1을 H. pylori 관련 위암에 대한 잠재적 치료 목표로 식별한다"고 연구 저자 인 Inan 박사의 박사후 연구원 인 Yuqi Ding 박사는 말했다. "RIPK1을 표적으로함으로써, 우리는 H. pylori- 유도 된 세포 사멸을 차단함으로써 H. pylori 관련 위암을 예방하거나 치료할 수 있습니다."
