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공유 생존 메커니즘은 왜 '좋은'신경 세포가 마지막과 '나쁜'암이 번성하는지 설명합니다.

건강한 신경 세포와 암 세포 사이의 공유 생존 메커니즘은 왜 뉴런이 수십 년 동안 생존하는지 설명 할 수 있지만 암 세포는 빠르고 통제 할 수 없을 정도로 증가 할 수 있습니다. Nature Communications 저널에 발표 된이 발견은 신경 변성 및 암 발달의 기본 메커니즘에 대한 새로운 통찰력을 제공합니다.

Francis Crick Institute와 University College London의 과학자들이 이끄는 연구팀은 신경 세포와 암 세포 모두 CPEB4라는 단백질에 의존하여 세포 스트레스로부터 자신을 보호한다는 것을 발견했습니다. CPEB4는 유전자 발현을 조절하고 뉴런 발달 및 기능에서 중요한 역할을하는 것으로 알려져있다.

건강한 신경 세포에서, CPEB4는 뉴런이 정상적인 노화 과정의 일부로 자연적으로 발생하는 세포 스트레스에 대처하는 데 도움이된다. CPEB4는 손상과 사망으로부터 뉴런을 보호함으로써 오랜 성격에 기여합니다.

그러나 암 세포에서 CPEB4는 다른 역할을 수행합니다. 그것은 일반적으로 세포 사멸을 유발하는 세포 스트레스로부터 암 세포 생존을 촉진합니다. 이를 통해 암 세포는 통제 할 수 없을 정도로 증식 및 확산을 계속하여 종양 형성 및 진행을 초래할 수 있습니다.

연구자들은 암 세포에서 CPEB4를 억제하면 세포 사멸에 더 취약 해졌으며, 이는 CPEB4를 표적으로하는 암 치료를위한 잠재적 치료 전략이 될 수 있음을 시사한다.

프랜시스 크릭 연구소 (Francis Crick Institute)의 세포 스트레스 그룹 (Cellular Stress Group)의 연구 저자이자 세포 스트레스 그룹의 책임자 인 리차드 모리스 (Richard Morris) 교수는 다음과 같이 말했다.

연구자들은 신경 퇴행 및 암에서 CPEB4의 역할을 추가로 조사하고 CPEB4를 치료 전략으로 표적화 할 수있는 잠재력을 탐구 할 계획이다. 이 연구는 신경 퇴행성 질환의 손상으로부터 뉴런을 보호하고 암 세포 성장을 억제하고 암에 퍼지는 새로운 치료법을 개발할 것을 약속합니다.

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