자가 포식으로 알려진 과정은 세포 항상성을 유지하고 질병으로 이어질 수있는 손상된 단백질 및 소기관의 축적을 예방하는 데 필수적입니다.
자연 저널에 발표 된 연구에서 연구원들은자가 포식이 ATG16L1이라는 단백질에 의해 조절된다는 것을 보여 주었다. ATG16L1은 손상된 단백질 및 소기관 부위에 다른 단백질을 모집하는 데 도움이되는자가 포식 기계의 구성 요소입니다.
연구자들은 ATG16L1이 단백질과 소기관을 손상시킨 이중 막 소포 인자가 포식 소체의 형성에 필수적이라는 것을 발견했다. ATG16L1이 없으면,자가 포식 소체는 형성 될 수 없으며자가 포식이 손상됩니다.
연구원들은 또한 ATG16L1이 미토 파지로 알려진 과정 인 손상된 미토콘드리아의 제거에 필요하다는 것을 보여 주었다. 미토 파지는 손상된 미토콘드리아의 축적을 예방하는 데 필수적이며, 이는 DNA 및 다른 세포 성분을 손상시킬 수있는 유해한 반응성 산소 종을 방출 할 수 있습니다.
연구원들은 그들의 연구 결과가자가 포식 및 미토 파지의 규제에 대한 새로운 통찰력을 제공한다고 말합니다. 이러한 과정은 세포 항상성을 유지하고 질병으로 이어질 수있는 손상된 단백질 및 소기관의 축적을 방지하는 데 필수적입니다.
UT Southwestern Medical Center의 내과 및 미생물학 교수이자 연구의 선임 저자 인 Beth Levine 박사는“자가 포식은 세포 항상성을 유지하고 질병을 예방하는 데 도움이되는 중요한 세포 과정이다. "우리의 연구 결과는자가 포식 및 미토 파지의 조절에 대한 새로운 통찰력을 제공하며, 이는 암, 신경 퇴행성 장애 및 노화와 같은 질병에 대한 새로운 요법으로 이어질 수 있습니다."
