i. 바이러스 감염 조절
최종 기생충 인 바이러스는 복제 및 생존을 위해 숙주 세포에 의존합니다. 세포는 바이러스 감염과 싸우기 위해 몇 가지 전략을 사용합니다.
1. 인터페론 응답 : 감염된 세포에 의해 분비 된 단백질 인 인터페론은 수백 개의 항 바이러스 유전자의 발현을 유발한다. 이들 유전자는 바이러스 진입, 복제 또는 방출을 억제하는 단백질을 암호화하여 바이러스 수명주기를 효과적으로 차단한다.
2. 제한 효소 : 세포 제한 효소는 특정 서열에서 바이러스 DNA 또는 RNA를 인식하고 절단하는 분자 가위로서 작용한다. 바이러스 게놈을 조각화하여 바이러스 복제를 방해합니다.
3. RNA 간섭 (RNAI) : 일부 유기체에서, RNAI 경로는 바이러스 RNA를 식별하고 그것을 작은 간섭 RNA (siRNA)를 생성하기위한 주형으로 사용한다. 이들 siRNA는 바이러스 성 RNA를 표적화하고 분해하여 바이러스 복제를 방지한다.
II. 트랜스 포블 요소 제어
트랜스 포손 및 레트로 트랜스 포손과 같은 트랜스 포지티브 요소는 한 위치에서 다른 위치로 이동할 수있는 게놈 내의 서열이다. 통제되지 않은 활동은 게놈 불안정성과 유해한 돌연변이로 이어질 수 있습니다. 세포는 이러한 MGE를 침묵시키고 제어하기위한 몇 가지 메커니즘을 진화시켰다.
1. DNA 메틸화 : DNA 메틸화, 전형적으로 특정 DNA 염기에 메틸기를 첨가하는데, 종종 트랜스처 시브 요소를 표시하고 침묵시킨다. 이 후성 유전 적 침묵은 그들의 발현과 전치를 방지합니다.
히스톤 변형 : 히스톤은 DNA를 뉴 클레오 솜이라고하는 구조로 포장하는 단백질이다. 메틸화 또는 아세틸 화과 같은 특정 히스톤 변형은 전사를 촉진하거나 억제하여 전이성 요소의 활성을 효과적으로 조절할 수 있습니다.
3. 작은 rnas : 마이크로 RNA (miRNA) 또는 PIWI- 상호 작용 RNA (PIRNA)와 같은 작은 비 코딩 RNA는 트랜스 포손 RNA에 결합하여 아르고나테스 단백질을 안내하여이를 절단하고 분해하여 전치를 방지 할 수있다.
결론 :
세포는 바이러스 및 트랜스 포블 요소와 같은 기생 MGE의 위협에 맞서기 위해 정교한 방어 메커니즘을 개발했습니다. 인터페론 반응, 제한 효소, RNAI, DNA 메틸화, 히스톤 변형 및 작은 RNA와 같은 전략을 배치함으로써, 세포는 이러한 잠재적으로 파괴적인 요소에 대한 제어를 유지하여 게놈의 안정성과 무결성 및 세포 공정의 적절한 기능을 보장한다. 이러한 제어 메커니즘을 이해하면 기본 세포 생물학에 대한 빛을 비추는 것뿐만 아니라 항 바이러스 치료를 개발하고 조절되지 않은 MGE 활성과 관련된 유전 질환을 이해하는 데 영향을 미칩니다.
