샌디에고 캘리포니아 대학교 (University of California)의 연구자들의 최근 연구에 따르면 PFT에 대한 세포 방어 메커니즘에 대한 새로운 조명이 밝혀졌습니다. 저널 Cell에 발표 된이 연구는 TMEM16F라는 단백질을 PFT에 대한 호스트 반응의 핵심 플레이어로 확인했습니다.
TMEM16F는 다양한 세포 유형에서 발현되는 막 횡단 단백질이다. 연구자들은 TMEM16F가 포스파티딜 세린 신타 제 1 (PSS1)이라는 다른 단백질과 복합체를 형성 하고이 복합체는 PFT에 대한 세포 방어에 필수적이라는 것을 발견했다.
PFT가 숙주 세포에 결합 할 때, 그것은 세포막에 자체를 삽입하고 기공을 형성하여 이온과 분자가 세포 밖으로 누출되도록합니다. 이것은 세포의 이온 균형을 방해하고 세포가 부풀어 오르면 세포 사멸을 초래할 수 있습니다.
TMEM16F-PSS1 복합체는 세포막을 안정화시킴으로써 PFT 기공의 형성을 방지하는 작용을한다. PFT가 숙주 세포에 결합 할 때, TMEM16F 및 PSS1은 결합 부위로 모집되고, 이들은 막을 복구하고 기공의 형성을 방지하기 위해 함께 협력한다.
연구원들은 또한 Staphylococcus aureus, pseudomonas aeruginosa 및 Escherichia coli와 같은 박테리아에 의해 생성 된 것들을 포함하여 다양한 PFT에 대한 숙주 반응에 TMEM16F 및 PSS1이 필요하다는 것을 발견했다.
PFT에 대한 셀룰러 방어에서 주요 플레이어로서 TMEM16F 및 PSS1을 식별하면 숙주 세포가 이들 독소로부터 자신을 보호하는 메커니즘에 대한 새로운 통찰력을 제공한다. 이 지식은 PFT로 인한 박테리아 감염을 치료하기위한 새로운 요법의 발달로 이어질 수 있습니다.
