미토콘드리아는 진핵 생물 세포에서 발견되는 필수 소기관으로, 산화 적 인산화를 통해 세포의 에너지의 대부분을 생성하는 데 도움이된다. 그러나, 이들 소기관은 또한 산화 스트레스, 영양소 박탈 및 독소와 같은 다양한 스트레스 요인에 취약하며, 이는 기능을 손상시키고 세포 기능 장애 및 질병을 유발할 수있다.
이전의 연구는 스트레스를받은 미토콘드리아와 다른 세포 성분 사이의 의사 소통의 존재에 대한 암시를 받았지만,이 신호의 정확한 특성은 여전히 애매 모호했습니다. 이 연구에서 연구원들은 최첨단 기술을 사용하여 이러한 신호 전달 경로를 해부하고 관련된 주요 분자를 식별했습니다.
이 팀은 미토콘드리아가 스트레스를 겪을 때 SMAC (Caspases의 두 번째 미토콘드리아 유래 활성화 제)라는 특정 단백질을 방출한다는 것을 발견했습니다. SMAC는 미토콘드리아에서 세포의 유체로 채워진 내부 인 시토 졸로 여행하는 메신저 역할을합니다. 시토 졸에서, SMAC는 OMI/HTRA2라는 단백질에 결합하여, 미토콘드리아 기능을 복원하기위한 캐스케이드의 세포 사건을 시작하는 복합체를 형성한다.
이 SMAC-OMI/HTRA2 복합체는 프로그래밍 된 세포 사멸 (아 pop 토 시스)에 관여하는 효소 패밀리 인 카스파 제의 활성화를 유발한다. 그러나, 이러한 맥락에서, 카스파 제는 치명적이지 않은 역할을하여 세포 사멸을 유발하기보다는 미토콘드리아의 복구 및 유지를 촉진한다.
연구자들은이 미토콘드리아 스트레스 반응 경로가 세포 생존 및 조직 항상성에 중요하다는 것을 보여 주었다. SMAC-OMI/HTRA2 신호 축 방해는 미토콘드리아 기능을 손상시키고 다양한 실험 모델에서 세포 사멸을 초래했다.
이 발견은 미토콘드리아 기능 장애와 관련된 인간 질병의 병인을 이해하는 데 중요한 영향을 미칩니다. 신경 퇴행성 장애, 심혈관 질환 및 당뇨병과 같은 상태는 미토콘드리아 기능 장애 및 산화 스트레스 증가를 특징으로합니다. SMAC-OMI/HTRA2 신호 전달 경로를 표적으로함으로써, 미토콘드리아 탄력성을 향상시키고 이들 질병에서 세포 건강을 향상시키기 위해 새로운 요법을 개발할 수있다.
결론적으로, 미토콘드리아 스트레스 반응의 중요한 매개체로서 SMAC-OMI/HTRA2 신호 전달 경로의 확인은 세포 생물학에서 주요 획기적인 획기적인 것을 나타낸다. 이 발견은 다양한 인간 질병에서 미토콘드리아 기능을 보호하고 유지하기위한 대상 중재의 길을 열어 향후 연구 및 치료 개발을위한 흥미로운 길을 열어줍니다.
