1. 텔로미어 단축 :텔로미어는 염색체의 끝을 캡처하여 분해 및 융합으로부터 보호하는 특수 DNA 서열입니다. 시간이 지남에 따라 텔로미어는 "종료 복제 문제"로 인해 각 세포 분열마다 점차 단축됩니다. 이 단축은 세포 노화의 본질적인 특징이며, 세포가 분열 능력을 상실한 상태 인 복제 노화에 기여한다.
2. 텔로미어 기능 장애 :텔로미어가 매우 짧아지면 더 이상 염색체 목적을 적절한 보호를 제공하지 않습니다. 이것은 텔로미어 기능 장애 유발 초점 (TIF) 또는 DNA 손상 반응 (DDR)으로 알려진 세포 반응을 유발하여 게놈 불안정성 및 잠재적 발암 성 사건을 방지하기 위해 세포주기 진행을 중단시킨다. 텔로미어 유지 메커니즘에서 과도한 텔로미어 단축 또는 돌연변이로 인한 만성 텔로미어 기능 장애는 세포 노화 또는 아 pop 토 시스 (세포 사멸)를 초래할 수있다.
3. 세포 노화 :텔로미어-유도 된 세포 노화는 상당히 짧은 텔로미어를 갖는 세포가 추가 분열을 겪지 않고 잠재적으로 해로운 돌연변이를 획득하는 것을 방지하는 중요한 보호 메커니즘이다. 노화 세포는 나이가있는 조직에 축적되어 조직 기능 장애 및 노화 관련 질환에 기여합니다. 그들은 조직 항상성을 방해하고 이웃 건강한 세포의 기능을 손상시킬 수있는 다양한 염증 인자와 프로테아제를 분비합니다.
4. 세포 재 프로그래밍 :체세포를 유도 된 다 능성 줄기 세포 (IPSC)로 재 프로그래밍하는 것은 세포 시계를 재설정하고 텔로미어를 젊어지게하는 것을 포함한다. 이것은 일반적으로 텔로미어를 연장하는 효소 인 텔로 머라 제의 발현을 통해 달성된다. 재 프로그래밍 동안의 텔로미어 신장은 IPSC의 복제 수명을 연장하고 잠재적 인 치료 적용을 위해 다양한 세포 유형으로의 분화를 가능하게한다.
5. 텔로미어 유지 메커니즘 :역전사 효소 활성을 갖는 리보 핵 단백질 복합체 인 텔로 머라 제의 활성은 텔로미어 단축에 대항하고 세포 수명을 연장 할 수있다. 일부 세포 유형, 특히 줄기 세포 및 특정 암 세포는 텔로미라 제 활성화 또는 텔로미어 재조합 또는 텔로미어 (ALT)의 대체 연장과 같은 대안 메커니즘을 통해 텔로미어를 유지합니다.
세포 노화에서 염색체 목적의 역할을 이해하면 노화 관련 질환, 재생 의학 및 암 생물학에 대한 연구에 중요한 영향을 미칩니다. 텔로미어 역학 및 텔로 머라 제 활성의 조작은 세포 노화 및 연령 관련 병리를 지연 시키거나 역전시키기위한 치료 중재에 대한 약속을 유지한다.
