정상 세포주기 조절 :
* 체크 포인트 : 셀 사이클은 다음 단계로 진행하기 전에 셀의 내부 및 외부 환경을 모니터링하는 체크 포인트에 의해 밀접하게 제어됩니다.
* 성장 인자 및 신호 : 세포는 환경에서 나누어야하는지 여부를 알려주는 신호를받습니다. 이 신호는 종종 성장 인자의 형태입니다.
* 종양 억제 유전자 : 이 유전자는 브레이크처럼 작용하여 문제가있는 경우 세포 분열을 중단합니다.
* proto-oncogenes : 이 유전자는 가속기처럼 작용하여 세포 성장 및 분열을 촉진합니다.
돌연변이가 암으로 이어지는 방법 :
* 종양 억제 유전자에서의 돌연변이 : 이들 유전자의 돌연변이는 "브레이크"메커니즘을 비활성화 할 수있어 세포가하지 말아야 할 때에도 세포를 나눌 수있다. 예는 p53 및 RB1 유전자를 포함한다.
* 프로토 온코 겐의 돌연변이 : 이들 유전자의 돌연변이는 그것들을 종양 유전자로 바꿀 수 있으며, 본질적으로 영구적으로 "가스 페달을 밟고"세포가 자라서 통제 할 수 없을 정도로 나눌 수있다.
* DNA 복구 유전자의 돌연변이 : 이들 유전자는 DNA 손상을 고정시키는 책임이있다. 그들이 돌연변이되면, 세포는 더 많은 돌연변이를 축적하여 암 발병 가능성을 증가시킬 수 있습니다.
암에 기여하는 세포주기의 특정 사건 :
* 통제되지 않은 S 단계 (DNA 복제) : 체크 포인트가 실패하면 손상된 DNA를 복제하여 추가 돌연변이 및 잠재적으로 통제되지 않은 세포 성장을 초래할 수 있습니다.
* 유사 분열 동안 염색체를 적절하게 분리하지 못한다 : 이것은 비정상적인 수의 염색체를 갖는 세포를 초래할 수 있으며, 이는 암에 기여할 수 있습니다.
* 아 pop 토 시스의 회피 (프로그램 된 세포 사멸) : DNA가 손상된 세포는 정상적으로 아 pop 토 시스를 겪어야하지만 돌연변이는이를 방지하여 손상된 세포가 증식 할 수있게합니다.
키 포인트 :
* 돌연변이는 암의 주요 동인입니다. 이러한 돌연변이는 방사선 또는 발암 물질과 같은 환경 적 요인을 통해 상속되거나 획득 될 수 있습니다.
* 다중 돌연변이는 일반적으로 암 발병에 필요합니다. 암은 다단계 과정입니다.
* 암에 기여하는 특정 돌연변이 및 세포주기 이상은 암의 유형에 따라 달라질 수 있습니다.
요컨대, 암은 세포주기 조절의 섬세한 균형이 유전자 돌연변이에 의해 파괴 될 때 발생하여 제어되지 않은 세포 성장 및 분열로 이어질 때 발생합니다. .
