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상이한 글로빈 유전자 중 일부는 인간에게 발현되지만 때때로 발달은 어떤 메커니즘이이를 허용 할 수 있습니까?

인간 발달 동안 상이한 글로빈 유전자의 발현은 다음을 포함한 복잡한 메커니즘의 상호 작용에 의해 조절된다.

1. 발달 단계-특이 적 전사 인자 :

* 다른 글로빈 유전자는 상이한 발달 단계에서 발현되는 특정 전사 인자에 의해 제어된다. 예를 들어, 배아 발달 동안, ε- 글로빈 유전자 ζ- 글로빈 전사 인자 의 영향하에 발현된다. . 나중에 태아 발달 중에 γ- 글로빈 발현은 gata-1 에 의해 구동된다 , 적혈구 세포 발달에 중요한 전사 인자. 마지막으로, 성인으로, β- 글로빈 klf1 의 제어하에 발현 된 지배적 인 유전자입니까? Erythropoiesis의 또 다른 주요 규제 기관.

2. 염색질 구조 및 접근성 :

* 전사 인자에 대한 글로빈 유전자의 접근성은 염색질 구조의 변화에 ​​의해 조절된다. 개발 동안, 글로빈 유전자좌의 특정 영역은 발달 단계에 따라 전사 인자에 다소 접근 할 수있게된다. 이것은 히스톤 아세틸 화과 같은 변형을 통해 달성되며, 이는 DNA에 더 접근하기 쉽게 만들 수있게되며, 이는 유전자를 침묵시킬 수 있습니다.

3. 인핸서 및 유전자좌 제어 영역 (LCR) :

* 강화제는 전사 인자를 결합하고 유전자 발현을 향상시킬 수있는 DNA 요소입니다. 글로빈 유전자 클러스터는 유전자좌 제어 영역 (LCR)에 의해 조절됩니다. , 상이한 발달 단계 동안 다양한 글로빈 유전자와 상호 작용하는 강력한 강화제. LCR은 유전자좌를 "열"하며 글로빈 유전자의 적절한 발현을 허용합니다.

4. 대체 스 플라이 싱 :

* 대안 적 스 플라이 싱은 동일한 유전자로부터 상이한 단백질 이소 형을 생성 할 수있다. 예를 들어, γ- 글로빈 유전자 γg 를 생성하여 두 가지 다른 방식으로 스 플라이싱 할 수 있습니다 및 γa 이소 형. 이들 이소 형의 발현은 발달 동안 변화한다.

5. 후성 유전 학적 변형 :

* DNA 메틸화 및 히스톤 변형과 같은 후성 유전 학적 변형은 글로빈 유전자 발현을 조절하는데 중요한 역할을한다. . 이러한 변형은 개발 중에 확립되고 유지되며 특정 글로빈 유전자의 침묵 또는 활성화에 기여합니다.

요약하면, 인간 발달 전반에 걸쳐 상이한 글로빈 유전자의 발현은 전사 인자, 염색질 접근성, 인핸서, 대안 적 스 플라이 싱 및 후성 유전 학적 변형의 복잡한 상호 작용에 의해 영향을받는 엄격하게 제어 된 과정이다. 이 복잡한 시스템은 각 개발 단계에 적합한 헤모글로빈 이소 형의 생산을 보장합니다.

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